WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |

Лучевая болезнь III ст. При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 45 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,52 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Возможные исходы и последствия острой лучевой болезни. Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 7095% исходного уровня.

Таким образом, у лиц, перенесших ОЛБ, длительно могут быть отклонения в состоянии здоровья. Эти последствия связаны с невозможностью репарировать все повреждения. Считают, что часть лучевых повреждений (до 15%) имеет необратимый характер. При этом повышается чувствительность облученных к повторному облучению (снижение радиорезистентности). Величина периода полувосстановления радиорезистентности для человека составляет 28 дней. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (или остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, наблюдающиеся непосредственно после клинического выздоровления пораженного. К отдаленным последствиям появляющиеся через годы и десятилетия (в сроки более 2 лет). Ближайшие последствия ОЛБ выражаются в общей астенизации, снижении иммунобиологической реактивности, функциональной неполноценности некоторых систем (ЦНС, кроветворной, сердечнососудистой и др.) и нарушении (угнетении) сперматогенеза. Отдаленные последствия характеризуются возникновением катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозогенным эффектом, генетическими нарушениями (они не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении потомства: повышение числа новорожденных с пороками развития, увеличение детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных, изменение соотношения количества рождающихся мальчиков и девочек). К соматическим последствиям относят также сокращение продолжительности жизни пострадавших (раннее старение). Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

К острейшим инкурабельным формам ОЛБ относятся кишечная, сосудистотоксемическая и церебральная.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозе облучения 1020 Гр. При кишечной форме тяжелая и длительная (до 34 суток) первичная реакция наступает через 510 минут после облучения. Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 68 суток резкое ухудшение: тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения. Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся в повышении температуры тела (нередко до +400С), в жидком или кашицеобразном стуле, вздутии живота. При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в еще большей степени отягощают состояние пораженных. Смерть наступает обычно на 812 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактеремии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

В основе развития желудочнокишечного синдрома лежит гибель слизистой тонкой кишки. Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 34 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка. На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отека и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Гибель при кишечной форме острой лучевой болезни можно отсрочить с помощью введения сбалансированных солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия.

Таким пораженным на этапе ОМЕДБ потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи, при этом возможно в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так как нет еще абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории "неперспективных" для лечения.

Сосудистотоксемическая форма ОЛБ. развивается при дозе облучения 2080 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжелых поражений кишечника являются выраженные признаки сосудистых повреждений общей интоксикации организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ и распада тканей кишечника. Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия.

При этой форме первичная реакция выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 24 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 35 суток общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и пораженные быстро погибают. Смерть наступает, в первые 47 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме. ОЛБ (доза более 80 Гр.) возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжелых цереброваскулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожногиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 2030 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 23 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных, доставленных в МПП, ОМЕДб и ОМО значительно возрастёт. Это резко затруднит работу названных этапов медицинской эвакуации, особенно при проведении мероприятий неотложной терапевтической помощи.

Прогноз при костномозговой форме ОЛБ I ст. абсолютно благоприятный, при ОЛБ II ст. относительно благоприятный, при ОЛБ III ст. сомнительный, при ОЛБ IY ст. неблагоприятный. Прогноз для жизни при кишечной, сосудистотоксемической и церебральной формах острой лучевой болезни абсолютно неблагоприятный.

Таким образом, при массовом поступлении пораженных ионизирующим излучением на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костномозговой формой ОЛБ IIII степени. Больным же с острейшими формами ОЛБ проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме "чистых" форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

Сочетанные радиационные поражения (СРП) возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гаммаизлучения, инкорпорации радиоактивных веществ и местного поражения внешним бетаизлучением кожи. Основными путями проникновения радионуклидов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Клиническая картина такой формы заболевания весьма полиморфна, что определяется различным вкладом в интегральную дозу облучения поглощенной разных видов радиационных компонентов и различной структурой радионуклидов, проникающих внутрь организма.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.