WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 72 |

Местные и системные процессы самоочищения некроти ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным соответствием массы аутоантигенного субстрата, функциональ ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного материала создает условия для развития состояния, подобного иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с динамическими расстройствами функций Тклеточных механизмов иммунитета и системными расстройствами механизмов активации приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно часто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы развиваются на протяжении какоголибо периода, величина ко торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный процесс на основе иерархического функцинального синергизма включения в него по необходимой потребности функциональных систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для конкретного заболевания составляет специфическую структуру общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся единый механизм известен сегодня как общий адаптационный синдром или стрессреакция Г.Селье, которая развивается при непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане вой гипоксии.

Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа тической денервации, когда искусственная десимпатизация на рушает течение общего адаптационного синдрома.

В организации стрессреакции роль главенствующей функ циональной системы принадлежит гипоталамогипофизарнонадпо чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего комплекса неспецифических адаптивных реакций это функция целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок ринной функциональной иерархии.

Признавая это, можно утверждать a priori, что при болезни поврежденного мозга течение приспособительного про цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его классического описания в рамках общего адаптационного синд рома, которое приведено в многочисленных известных публика циях. В начале 60х годов ХХ века в период активной дискус сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали черепномозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ, кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе наблюдений уже на третьичетвертые сутки не достигают вели чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов А.И.,1988).

Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по иному руслу (диэнцефальнокатаболическому или диэнцефаль ноареактивному путям).

При нетяжелых травмах и после большинства деликатных нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис черпывают возможностей организма и приспособительные процес сы оптимально протекают в рамках послеоперационной стрессреакции. В целом специфические адаптивные реакции при болезни поврежденного мозга диэнцефальнокатаболическая и диэнцефальноареактивная количественно можно описать по схе ме стрессреакции с той лишь разницей, что они протекают в иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще одной отличительной чертой гипер и гипэргических форм тече ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных и индивидуальнотипологических соматических проявлений на фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые в силу своего многогобразия практически не поддаются полной предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и руководствах носит очень общий характер (Клинические формы и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).

Предметный анализ патофизиологических особенностей течения приспособительных процессов при болезни поврежденно го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо лимой сложностью отсутствием сопоставимых подходов в исс ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные влияния многих управляющих функциональных систем, изучались при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне, систематизировать структурные особенности формулы крови в какуюлибо синдромальную форму у нейрохирургических больных не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови, как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра зием. В начале 80х годов было выявлено, что при нетяжелых повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).

В дальнейшем при исследовании иммунологических ас пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными черепномозговыми повреждениями не укладывается в картину аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов и опорнодвигательного аппарата, когда имеет место типичная организованная стрессреакция с той или иной степенью напря жения. Эти изменения у больных с черепномозговой травмой носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи кации по периодам после повреждения.

При исследовании общих иммунологических закономер ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стрессре акции было показано, что приспособительные реакции у значи тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По этому их можно условно разделить на три относительно самос тоятельных вида:

1. Классическая стрессреакция на повреждение, которая в связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле дующих за ней реакций острого и хронического стресса.

Кроме того, эндокринноиммунологические исследования доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос ложненному течению болезни поврежденного мозга.

Этот тип течения можно отнести к так называемой "нор мальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую пра вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед невным использованием системы промывного дренирования мозга в течение 35 суток, а также с неукоснительным следованием принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го мо или аутотканью с формированием резервного пространства в целях создания условий для беспрепятственного, в определен ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых метаболитов, образующихся в ране на 24 сутки, то есть вто ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается потребность в симптоматических средствах, что также немало важно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об разом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", что открывает перспективу для движения в области расширения гра ниц так называемой "физиологической дозволенности" в нейро хирургии.

Наряду с организованной стрессреакцией в нейрохи рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процес са, которые можно отнести к "патологическим" болезням (Wad dell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возмож ность или невозможность приспособления через болезнь опреде ляется уровнем достаточности приспособительного потенциала при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.

К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести ди энцефальнокатаболический и диэнцефальноареактивный синдро мы.

2. Диэнцефальнокатаболический синдром реализуется на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече ния приспособительного процесса имеет место в том случае, когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных центров подбугорья. При этом практически всегда в той или иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот тип реакции встречается при базальностволовых формах ушибов головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефалобульбарная фор мы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмальносел лярной области и ствола мозга.

Раздражение адренергических отделов ЦНС механически ми манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочков мозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантные очаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активности которых, распространяясь на периферию, к эффекторным струк турам обусловливают избыточность подавляющего большинства физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказан ному утверждению о том, что в пределах реально существующей реакции всегда присутствует тот единственный целесообразный уровень, который необходим для адаптации организма в каждый отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно еще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС "от бирающей" эти оптимумы среди бесконечного множества коли чественных уровней общего неспецифического ответа на раздра жение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройства этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничи вающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи по своей природе все же приспособительными) распространяются далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные пато генные черты и потребляя огромные количества драгоценной энергии.

Образно говоря, диэнцефальнокатаболический синдром можно назвать "пароксизмом вегетативной эпилепсии" с первич ным очагом в адренергических отделах подбугорья.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 72 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.