WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 72 |

В исследованиях последних лет инициирующая роль ги поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль изначальной внутренней причины того внутреннего раздражи теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен том взаимодействующей пары являются резервные возможности энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи, распределение потока кислорода между митохондриями и другими окислительными системами, напряженность реакций промежуточ ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et al.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли тельноосстановительных процессов в поврежденных и рядомле жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль ной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксии обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых центрах (при черепномозговой травме) одновременно с ростом внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом, защитный механизм, призванный обеспечить переживание функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их существованию, превращается в свою противоположность в действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга низменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патоге нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной реактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространс твах мозгового вещества, вопервых, способствует отмыванию водорастворимых антигенов из очагов некроза, вовторых, обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в эти очаги, а втретьих, уменьшая критическую концентрацию гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри рованный раствор), способствует устойчивости клеточных элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга по су ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика, развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен том на разведение гистотоксической концентрации некролити ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее на безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло кального и органного уровня объединяются в один патогенный фактор повышение давления внутри черепа, которое как це лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к возможности формирования группы факторов патогенеза Зго по рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе чения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети ческую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече ния является изменение условий функционирования сосудодвига тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор 1го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен саторной гипервентиляции (факторы 2го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких (патологические типы дыхания), что само по себе, быть может, и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы, требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического, и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег ких, повышается уровень системного артериального давления, что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако, увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент рального венозного давления и значительный подъем за корот кое время системного артериального давления зачастую ведут к неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро тивления способствует возрастанию капиллярного давления в легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный дистресссиндром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег кое"). Таким образом, компенсаторноадаптивная реакция при потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как один из центральных метаболических органов обладают еще и мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной системой и в целом с приспособительным потенциалом организ ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об разующегося в результате действия факторов 12го порядков, происходит иммунным путем (аутосанация как саногенетичес кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в планировании и осуществлении патогенетического подхода к исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму нологическое исследование с привлечением средств молекуляр ной биологии будет не в состоянии дать какуюлибо реальную информацию о характере происходящих изменений, если одновре менно не будут организованы эндокринологические исследования с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под держивается, вопервых, за счет нарушений кровообращения не посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980), вовторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос тях черепа и субарахноидальном пространстве и, втретьих, как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо го процесса (в частности при травме черепа и головного моз га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной резистентности и степени адекватности формирования и поддер жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации, компенсации, регенерации и функционального восстановления (реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило, процессы санации субарахноидального пространства и компен сация расстроенных неврологических функций мозга протекают без осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (види мость относительного благополучия в клинической картине, не выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор му патологического состояния, исход которого зависит от пра вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно это касается методик хирургического ведения послеоперацион ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении (или ее исчезновением на вторыечетвертые сутки после нане сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни ков) на фоне выраженной активности симпатикоадреналовой функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада ют Тлимофоцитысупрессоры или Оклетки, свидетельствующие об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу новский А.Н.,1983).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 72 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.