WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 72 |

ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Расстройства физиологических функций организма при заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно специфический характер и независимо от причин, вызывающих острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого тела, протекает по законам острого или хронического воспале ния, основными признаками которого, как известно, являются calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это справедливо как для местных реакций воспаления, так и для общей реакции организма на повреждение. Воспаление это не разрывное сочетание адаптивноприспособительных и патогенных механизмов, которые составляет морфофункциональную и клини ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного мозга. Системный подход к анализу патологического процесса требует условного разделения его применительно к тому струк турному или функциональному уровню, на котором включается и реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке 1. Очаговый уровень Первичное повреждение вещества мозга и сосудов па тогенетические факторы 1го порядка, определяющиеся степенью исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно, ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ ного биологического значения и морфологической структуры сопровождают патологический процесс, после 30и минут с мо мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры очагов начинают уменьшаться уже через 2448 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга падает интенсивность окислительных процессов, но показатели сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа лизуется на третьи сутки.

В острой фазе отека активируются защитные системы кле ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.



Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что дает возможность элементам излившейся крови проникать внача ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния на систему мозгового кровообращения.

Все последующие реактивные изменения в организме нахо дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1го по рядка, как количество и качество продуктов первичного разру шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен ности факторов 1го порядка, их первичное местоположение в мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с жизнью повреждения, что в известной мере, например при че репномозговой травме, является фатальным.

Через 312 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк ции. В это же время и чуть позднее (через 1324 часа) после повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторыетретьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции, что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии, развития вторичных некротических очагов и зон локального отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка ни, что особенно опасно в функционально значимых областях ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени ем системного артериального давления единым механизмом, пос кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными патогенетическими факторами 1го порядка, вопервых, следует считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует поддержанию функциональных вегетативных и неврологических расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов режденного мозга; вовторых, нарушения электролитного балан са в системе "плазмаспинномозговая жидкость", изза которых все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи кохимическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.





Втретьих, к ключевым механизмам можно отнести про цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару шением перекисного окисления липидов различной степени выра женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток сических веществ, представляющих собой метаболические яды.

При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции, направлена на противостояние их разрушительному действию.

Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы, особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят перейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под влиянием патогенетических факторов 1го порядка, в частнос ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения нейродинамических процессов, которые можно относить как к очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви тальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную сис тему, основная функция которой состоит в организации адап тивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важ нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней ромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следует считать в большей степени органными, даже при локализации первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го ловного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья тако ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива ют парасимпатическую, а задние симпатическую активность. В этой связи особенности механизма черепномозговой травмы оп ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль нокатаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль ноареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при разрушении передних его ядер (фронтобазальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той или иной степени определяют возможность адаптации к повреж дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком пенсации нарушенных функций.

Органный уровень К повреждающим факторам 2го порядка, наряду с нару шением функции первично травмированных областей и центров мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 72 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.