WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ)

Трещинский А. И., Гпумчер Ф.С., Короткоручко А. А., Полищук Н.Е. Киевская медицинская академия последипломного образования

Введение.

Заболевания, связанные с нарушением мозгового кровообращения, относятся к одним из наиболее частых заболеваний поражающих население в любом возрасте. Ни в одной из стран мира нет точных данных о их частоте изза трудности создания системы их регистрации и точного учета.

Среди общего количества цереброваскулярных заболеваний, достаточно часто встречаются заболевания, характеризирующиеся тяжестью течения и высоким процентом неблагоприятных исходов, связанные с острыми расстройствами церебрального кровообращения, именуемыми в клинической практике, инсультами. Согласно определению ВОЗ инсульт характеризуется быстро развивающимися признаками локального, и иногда, диффузного нарушения функций мозга, длящегося более 24 часов или приводящего к смерти и вызванного причинами сосудистого характера [63]. Если общемозговая или очаговая неврологическая симптоматика полностью подвергается обратному развитию в течении 24 часов, то, обычно, все варианты таких заболеваний относятся к преходящим нарушениям церебрального кровообращения [76]. К ним обычно относятся транзиторные ишемические атаки, которые в большинстве случаев являются предвестником развития в ближайшем будущем ишемического инсульта, гипертонические церебральные кризы, острые гипертоническая энцефалопатии. Инсульты подвергаются более точному учету, так как в большинстве случаев требуется госпитализация таких больных. По материалам ВОЗ частота инсультов в разных странах колеблется от 150 до 740 на 100 000 населения [I]. Согласно национального регистра инсультов США [15] частота инсульта в 1976 году среди всех возрастных групп населения составила 743 на 100.000; в возрасте менее 45 лет — 66, 66 на 100.000., в возрасте от 45 до 65 лет 998 на 100 000, и в возрасте 65 и выше 5063 на 100.000 населения. Около 5% лиц в возрасте старше 65 лет когдалибо раньше перенесли инсульт [2]. В США ежегодно после перенесенного инсульта выписывается более 400 000 больных [2]. В Европе инсульт поражает ежегодно более 1 000 000 человек [I]. В Украине в 1996 году перенесли инсульт 295 000 человек. Частота инсульта экспоненциально увеличивается с увеличением продолжительности жизни населения страны [37]. В течение 3х десятилетий популяционно частота инсульта в большинстве стран прогрессивно увеличивается; с 1985 года она увеличилась почти в 4 раза, в то время как ишемическая болезнь миокарда в 1,57 раза, а гипертоническая болезнь в 1,96 раза. За последние 3 десятилетия изменилась и структура инсультов, за счет прогрессирующего увеличения инфарктов мозга. Если до 1945 года соотношение кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга колебалось от 2:1 до 4:1, то во время второй мировой войны достигло 7:1. Массивное кровоизлияние в мозг послужило причиной смерти Т.Рузвельта [9]. Инсульты не обошли "вниманием" и других лиц, существенно повлиявших на судьбы мира во второй мировой войне: от геморрагического инсульта умер И.Сталш: четыре инсульта, начиная с 1949 года, перенес и У.Черчиль [10]. Несмотря на перенесенный инсульт в 1957 году, Дуайт Эйзенхауэр успешно закончил второй срок своего президенства [II]. Уже с конца 50х годов соотношение между кровоизлияниями в мозг и инфарктами начало изменяться в противоположную сторону и в 70х годах в большинстве высоко развитых стран оно определялось примерно, уже как 1:4. Kurtzka J.F. в 1980г. [41] среди кавказских национальностей в конце 70х годов приводит следующую структуру типов инсультов: 8%субарахноидальные кровоизлияния, 12%, интракраниальные кровоизлияния, 69% — тромбоэмболические инфаркты, 11% — инсульты в связи другими заболеваниями. Согласно данным регистра, проводимого Гарвардским университетом в конце 70х годов: 6%субарахноидальные кровоизлияния, 10% интракраниальные кровоизлияния, 82% тромбоэмболические инфаркты [53]. На сегодняшний день среди миллионов людей, перенесших инсульт ишемическая форма наблюдается более чем в 80% случаев. Однако среди выживших только у 10% неврологический дефицит почти полностью подвергается обратному развитию и больной возращается к прежнему труду [2]; у 48% остается более или менее выраженный левосторонний гемипарез, афазии определяется в 1218% случаев, 22% больных не способны ходить, 2453% — частично или полностью зависят от посторонней помощи, состояние тяжелой депрессии стойко сохраняется у 32% больных [61]. Таким образом, инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 90%, а инвалидность в Англии в связи с перенесенным инсультом среди всех причин инвалидности составляет 24% [30].



В развитых Европейских странах инсульт стоит на 3м месте среди причин смерти после сердечно­сосудистых и онкологических заболеваний и составляет примерно 12% причин всех смертей [2]. На основании анализа исходов лечения различных типов инсультов в 194554 годах в штате Мичиган Whisnont J.P. (1984г.) установил, что летальность при ишемических инсультах составляет 27%, при субарохноидальных кровоизлияниях — 65%, при кровоизлияниях в мозг — 83%. Но уже в 80х годах при всех видах первично возникших мозговых инсультов летальность в развитых странах мира снизилась до 22,739,9% у мужчин и до 33,140% у женщин [4,77]. Особенно значительное снижение летальности при инсультах отмечается в странах с высоким уровнем организации и полноты медицинской помощи. Так согласно Гамбургского банка данных по инсульту, при всех видах инсультов, как первичных так и вторичных, общая летальность составила 10,3% (32 из 429), а при первичных инсультах 8,9% (23 из 257); при этом у 33,1% больных неврологическая симптоматика регрессирована полностью. [63]. Необычно низкий уровень летальности в Швеции приводит Norrving В.(1988) — 1,3% в первые 30 дней.

Проведенный нами анализ течения ишемического инсульта у 88 больных, а также данные литературы [14] показали, что объем неврологического дефицита формируется окончательно в течение первых 35 дней и если этот дефицит вовлекает витальные стволовые центры,а так же, если при этом развивается клиника децеребрации (смерть мозга), то смерть наступает в течение первых 45 дней. И по нашим данным и данным литературы основное количество смертей (от 70 до 89%) регистрируется в пределах 521 дня после развития инсульта. Если смерть наступает после 5 дня, то, как правило, она обусловлена осложнениями, в связи с обездвиженностью больного, обострением сопутствующих заболеваний, недостаточным общим лечением и уходом, т.е. неадекватностью интенсивной терапии.

В анализируемой группе больных с ишемическими инсультами, которые лечились в отделениях интенсивной терапии с 1992 по 1996 годы, из 88 умерло 38 (43,2%); в течении первых 4 дней умерло б больных (6,8%) и в период от 5 до 21 дня умерло 32 (36,4%). Это почти в 1,52 раза выше летальности при ишемическом инсульте, которая наблюдалась в 4050 годы в США. Естественно, что такая высокая летальность обусловлена не только погрешностями в интенсивной терапии, но и организационными проблемами (отсутствием специализированных структурных подразделений для лечения ишемического инсульта), а также проблемами, связанными с состоянием экономики в стране.

Все выше приведенные цифры отражают необычайную важность проблемы инсультов как с медицинской, так и с социальноэкономической точки зрения. Повышение качества и эффективности лечения, обусловив снижение летальности и инвалидизации, увеличение объема регрессирующей неврологического симптоматики с уменьшением мозгового дефицита у выписываемых больных, существенно скажется на уменьшение количества больных, нуждающихся в посторонней помощи. Поэтому знакомство врачей с современными принципами интенсивной терапии мозговых инсультов и внедрение их в клиническую практику послужит решению медицинской стороны проблемы инсультов и косвенно скажется и на социальноэкономическим состоянием государства.





Целенаправленная терапия должна учитывать патофизиологические нарушения, которые развиваются при заболевании.

В патогенезе ишемического инсульта ведущим звеном является фокальное снижение перфузии мозга ниже уровня, необходимого для транспорта 02 и глюкозы, и адекватно потребности для обеспечения функции нейронов и их структурной целостности. Как правило, это связано с закупоркой или резким сужением сосуда, обеспечивающего приток крови к определенной зоне мозга. Так как необходимый уровень перфузии многих зон мозга поддерживается не через один сосуд, то естественно, что закупорка одного сосуда ведет к разной степени снижения церебрального кровотока в бассейне кровоснабжения закупоренным сосудом. Различие в степени снижения перфузии различных зон мозга, объем и локализация церебральных структур со сниженной или практически прекратившейся перфузией определяется видом сосуда и величиной бассейна, кровоснабжаемого поврежденным сосудом. При закупорке крупного сосуда (например средняя мозговая артерия), кровоснабжающего большой объем церебральных структур, как правило, возникает зона с почти полной ишемизацией в центре бассейна кровоснабжения, где за считанные минуты появляются и прогрессивно нарастают необратимые изменения нейронов и глиальных структур. Между зоной абсолютной ишемизации и окружающей ее тканью мозга с нормальной перфузией, а соответственно с нормальным метаболизмом и функцией нейронов образуется зона "ишемической полутени" (ИП), то есть переходная зона с перфузией и метаболизмом от критического уровня, обеспечивающего только определенное время сохранение структурной целостности нейронов без функциональных проявлений, к зоне с умеренным снижением перфузии и метаболизма и соответственно снижением и функции нейронов [81]. Если в отношении нейронов в зоне абсолютной ишемизации мы никакими средствами и методами не сможем предотвратить их гибель и восстановить их функцию, то в отношении нейронов в зоне ИП мы можем попытаться увеличить уровень перфузии и метаболизма O2 до необходимого для проявления функции нейронов, что естественно уменьшит дефицит как общемозговой, так и очаговой симптоматики. Исследования показали, что объем нейронов, попадающих в зону "ишемической полутени" в первый час ишемического инсульта, как правило, не меньше, а то и больше чем в зоне абсолютной (полной) ишемизации [13,24,70]. Таким образом, весь объем клинического проявления общемозговых и очаговых симптомов при ишемическом инсульте обуславливается выпадением функции нейронов с необратимыми структурными повреждениями и объемом нейронов в зоне ИП, где в результате разной степени гипоперфузии с уменьшением транспорта 02 и глюкозы, энергообеспечение недостаточно для проявления функции нейрона, но достаточно для сохранения структурной целостности и возможности восстановления функциональной активности при восстановлении перфузии и необходимых условий для восстановления нормального метаболизма. В норме примерно 60% энергии, продуцируемой в нейроне, используется для проявления специфической функции нейрона и 40% ~ для сохранения структурной целостности [64,65,66]. Если уменьшается энергопродукция в результате гипоперфузии и нарушения метаболизма О2, что наблюдается в разной степени в зоне ИП, то в первую очередь уменьшается выраженность специфической функции, особенно процессов синаптической передачи, вплоть до полной утраты функции. Но если нейрон получает все необходимое для энергопродукции не ниже 40% от необходимого количества, то смерть на протяжении определенного промежутка времени не наступает и если в результате терапии мы обеспечиваем условия для восстановления энергопродукции адекватно потребностям, то наступает восстановление функции нейрона и неврологическая симптоматика подвергается регрессу.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.