WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 |

Глава 24. Физиология человека в жарком климате

24.1. Биоклиматические факторы жаркого климата

Почти половина населения Земли часть года находится в жарких естественных условиях. Жаркий и влажный пояс, простирающийся до 10° южной и северной широт — это равномерно влажная среда с максимальными температурами, колеблющимися в течение всего года от +24 до +28°С. Ночью относительная влажность в этих районах приближается к 100%. Большие пустыни находятся, в ос­новном между, 10 и 30° северной и южной широт. Лето здесь сухое, исключительно жаркое, температура достигает +57 — +58°С, а зимой снижается до +10 — +15°С, солнечная радиация составляет 180220 ккал/см2/год. В пустынях субтропических поясов летом тем­пература воздуха достигает +22 — +35°С, зимой — +5 — +15°С, солнечная радиация составляет 150180 ккал/см2/год.

В пустынях сочетается действие на организм высокой температу­ры, ультрафиолетового и теплового излучения, крайняя сухость воз­духа, к которым добавляется ветер с пылью. Этот комплекс факто­ров оказывает тяжелое, нередко губительное действие на неакклиматизированных людей. Поступление тепла в организм человека в пустыне под воздействием горячего воздуха и излучения тепла на­гретыми камнями, песком и др. может превысить теплообразование в организме в 3,5 раза. В дневные же часы при дополнительном воздействии солнечных лучей поступление тепла в тело человека в пустыне может в 10 раз превысить его образование в организме человека, находящегося в состоянии физического покоя. Поэтому народы, населяющие зоны пустынь, используют одежду из плотной ткани, предохраняющую тело от радиационного и конвенционного нагревания. При этом термическая нагрузка для одетого человека в пустыне на солнце в 2,4 раза больше, чем во влажных тропиках.

Несмотря на жесткие климатические условия тропиков, у их жителей выработались адаптивные реакции, позволившие им успеш­но приспособиться к жизни в этой среде. Однако, следствие воз­действий тропической среды обитания на жителей не сводится лишь к приобретению их организмом повышенной устойчивости к пере­греванию. Для влажных тропиков, где проходило формирование вида Homo, характерно мощное воздействие на организм человека раз­личных антигенов (широкое распространение гельминтных инвазий, протозойных и вирусных инфекций, постоянные укусы кровососу­щих насекомых), распространенность алиментарного белкового де­фицита и дефицита железа в пище, особенность геохимической среды тропиков (низкое содержание солей и ряда микроэлементов в грунтовых водах). Сочетание этих воздействий тропической среды на живущие здесь популяции за многие тысячелетия сформировали и закрепили генетические механизмы, определившие устойчивость ор­ганизма к гипертермии, тропической биологической агрессии, осо­бенностям пищевого рациона. В свою очередь, они повлекли зна­чительные функциональные изменения систем терморегуляции, кро­вообращения, крови, обмена веществ, иммунитета и их регуляции. В умеренной зоне, между 30 и 50° широты, температура летом также иногда повышается до больших величин, например, на Юж­ном Урале, на юге Сибири — до 40°С. Тепловую нагрузку на ор­ганизм в умеренной зоне может создавать и климат специальных помещений — микроклимат. Значительным тепловым нагрузкам под­вергаются рабочие в металлургической промышленности, на сте­кольных заводах, где высоки уровень радиации и температура воз­духа. Например, летом на металлургических заводах Южного Урала температура воздуха на рабочем месте горнового (доменный цех) достигает 38°С, при относительной влажности воздуха от 53 до 91%, а излучение расплавленного чугуна достигает 2 3 кал/см2/мин. В мартеновских цехах температура на рабочих местах колеблется от 22 до 43°С, но может достигать 53°С, при наличии инфракрасного излучения до 1115 кал/см2/мин. Для ткацких и бумажных фабрик, прачечных, глубоких шахт характерно сочетание тепла и высокой влажности, двигатели многих средств передвижения также создают повышенную тепловую нагрузку. Имеются выраженные различия реакции организма на жару у адаптированного и неадаптированного к ней жителя средних широт.

24.2. Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания У находящегося в покое человека высокая тепловая нагрузка за 30 м вызывает подъем температуры кожи до 40°С, а ректальной тем­пературы — до 39°С. Под действием атмосферного тепла раздража­ются температурные рецепторы кожи, которые вместе с повыша­ющейся температурой циркулирующей крови активируют централь­ные термочувствительные структуры (в гипоталамусе). Активация последних вызывает изменение посылки симпатической адренергической импульсации к сосудистым регионам оболочки тела и внут­ренних органов. При этом симпатическая адренергическая актив­ность снижается в вазоконстрикторных волокнах кожи, что вызывает раскрытие артериовенозных анастомозов, снижение тонуса вен, а также подавляет нейрогенный тонус артериальных сосудов кожи (т.е. развивается пассивная вазодилатация). При дальнейшем повышении температуры тела включаются механизмы активной нейрогенной дилатации сосудов кожи, обусловленные активацией специализиро ванных вазодилататорных или судомоторных нервов. Активная дилатация сосудов на 90% увеличивает кровоток во время теплового стресса и обеспечивает более эффективную теплоотдачу в коже, чем пассивная вазодилатация. В результате пассивной и активной вазодилатации расширяются артериальные и венозные сосуды кожи и слизистых верхних дыхательных путей, что увеличивает теплоотдачу во внешнюю среду путем теплопроведения, излучения и увеличения снабжения потовых желез кровью. Кожный кровоток при этом уве­личивается до 8 л/мин по сравнению с 0,5 л/мин при термонейт­ральном диапазоне (рис.24.1). Вазодилатация в пальцах и кистях рук начинается уже при температуре воздуха, равной +22°С, в стопе — при +30°С. При этом кровоток в верхних конечностях повышается в большей мере, чем в нижних. Так, в сауне у человека кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дистальные фаланги пальцев рук — в 70100 раз по сравнению с термонейтральным диапазоном среды.



Рис.24.1. Распределение минутного объема крови в тканях.

I — в условиях покоя в термонейтрапьном диапазоне, II — в условиях покоя, но в жаркой среде, III — в жаркой среде, во время физической работы.

1 — спланхнический кровоток, 2 — почечный, 3 — церебральный, 4 — коронарный, 5 — в скелетных мышцах, 6 — кожный, 7 — в других тканях.

При тепловом стрессе увеличивается посылка симпатической адренергической активности от термочувствительных структур гипота­ламуса к сердцу и сосудам внутренних органов, оказывая положи­тельный хроно и инотропный эффект, опосредуемый через В2 адренорецепторы на сердечную мышцу, и вызывая сокращение а адренореактивных артериальных и венозных сосудов чревной об­ласти (кишечника, желудка, печени и др.), а также артериальных сосудов почек. Усиление резистивной функции сосудов в этих ре­гионах при гипертермии снижает в них кровоток и компенсирует сдвиг последнего в места теплоотдачи.

Рост кровотока в коже обеспечивается, в основном, увеличением сердечного выброса и, в меньшей степени, его перераспределением между "ядром" и "оболочкой" тела. Так, при тепловой нагрузке на организм человека, находящегося в состоянии физического покоя, снижение кровотока в сосудах чревной области, почках и скелетных мышцах "освобождает" до 1 л крови/мин, остальная же часть уве­личивающегося кожного кровотока — до 6 7 л/мин обеспечивается приростом сердечного выброса. Его увеличение у людей при тепло­вом воздействии идет параллельно повышению температуры тела и подчиняется требованиям терморегуляции и интенсивности реакций, контролирующих транспорт тепла. В основе роста величины сердеч­ного выброса лежит, главным образом, увеличение числа сердечных сокращений, являющееся следствием положительных хроно и инотропных эффектов симпатических нервов на сердце, аккумуляции в миокарде адреналина во время гипертермии. У человека, находяще­гося в покое, в условиях высокой внешней температуры прирост числа сердечных сокращений может достигать 5080%. Солнечная радиация, повышающая температуру кожи, резко усиливает влияние высокой температуры воздуха на прирост числа сердечных сокраще­ний. Увеличение числа сердечных сокращений в механизме по­вышения сердечного выброса является ведущим, т.к. ударный объем сердца вначале не меняется или возрастает лишь в первые минуты действия тепла. При дальнейшем перегревании человека ударный объем сердца уменьшается, что связано со снижением сократимости миокарда под влиянием прямого действия повышенной температуры крови на сердечную мышцу. Вызвано это тем, что увеличивающаяся вначале перегревания интенсификация аэробных процессов (окисли­тельного фосфорилирования и гликолиза) в миокарде в последу­ющем отстает от нарастающей потребности сердечной мышцы в кислороде и в ней возникают явления гипоксии. Снижение ударного объема связано не только с метаболическими нарушениями в ми­окарде, но и с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что снижает величину давления наполнения сердца.





Высокая температура воздуха, действующая на неадаптированного к жаре человека, вызывает фазные изменения артериального давления. В первую из них, уже при небольшом увеличении температуры тела, снижаются систолическое и диастолическое давление. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Снижение послед­него начинается при температуре воздуха, равной +28°С. Наиболее значимо общее периферическое сопротивление сосудов снижается при повышении температуры тела до +38°С, составляя 40 55% от исходной величины. Дальнейшее повышение температуры тела (вто рая фаза), напротив, может характеризоваться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления. Повышение общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления является следствием компенсаторных сосудистых реакций, направленных на поддержание уровня системного артериального давления и необходимого возврата крови к сердцу. Снижение сис­толического давления является следствием понижения ударного объема сердца.

В условиях высокой внешней температуры наиболее ранней реак­цией, вызывающей перераспределение региональных объемов крови, является расширение кожных вен, влекущее функциональное депо­нирование значительного количества крови, которое практически выключается из общей циркуляции. Это связано с тем, что в ве­нозных сплетениях кожи кровь движется в 520 раз медленнее, чем в магистральных венах. Увеличение объема венозного русла кожи компенсируется снижением у людей центрального и легочного объ­емов крови (на 1122%). Однако, в результате депонирования крови в кожных венах снижается эффективный объем циркулирующей крови — возникает относительная гиповолемия. Ее компенсация достигается за счет перемещения части внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Так, уже в первые 30 минут теплового воздей­ствия на организм человека у него увеличивается объем плазмы крови. Вода поступает в кровь из межклеточного пространства внут­ренних органов — печени, легких и др. Повышенный объем плазмы при гипертермии может сохраняться долго, если человек не огра­ничивает потребление воды. Важную роль в этом процессе играет увеличение коллоидноосмотического давления плазмы крови, за­держивающего воду в сосудистом русле, а также уменьшение выве­дения воды с мочой.

Симпатическое возбуждение, возникающее при действии высокой температуры на организм, вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. В результате, выделительная функция почек снижается. Так, диурез уменьшается в жару до 300600 мл в сутки (при норме около 1,5 литров). Однако, на снижение выделительной функции почек влияет и повышенная секреция гормонов — вазопрессина и альдостерона. Увеличение секреции первого связано: 1) с рефлекторным ответом нейрогипофиза на снижение центрального венозного давле­ния; 2) с раздражением осморецепторов, вызванным увеличением ос­мотической концентрации крови потерями воды с потом. Возросшая секреция вазопрессина усиливает реабсорбцию воды в почках, что повышает объем циркулирующей крови. Симпатическое возбуждение при гипертермии снижает кровоток в почках, активирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Так, у человека 20 минут пребы­вания в сауне увеличивает в плазме крови содержание ренина на 95%, ангиотензина — на 195% и алъдостерона — в 5 раз. Активация ре­нин ангиотензинальдостероновой системы, в свою очередь, усилива­ет почечную и чревную вазоконстрикции, дополняя эффект симпати ческой активации, адресованной этим сосудистым зонам. Секрецию альдостерона стимулирует и уменьшение хлористого натрия в крови, вызванное потерями последнего с потом.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.