WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспирации мекония, в первую очередь, связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводит к перерастяжению альвеол, образованию "воздушных ловушек" и эмфиземы. В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционноперфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционноперфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справаналево может достигать 7080%.

Легочная гипертензия, в свою очередь, оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса.

Клинические проявления. Синдром аспирации мекония чаще встречается у доношенных и переношенных младенцев. Как правило, дети рождаются в состоянии депрессии и имеют низкую оценку по шкале Апгар. Дыхательные нарушения развиваются сразу же после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% кислородом. Тахипноэ до 80100 в минуту сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. Нарушения периферического кровотока проявляются появлением мраморности кожных покровов и отеков. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют гипоксемию и смешанный ацидоз.

Рентгенологическая картина легких характеризуется наличием инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдается уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения.

Лечение. У всех детей, родившихся с мекониальными околоплодными водами, необходимо провести аспирацию содержимого ротоглотки и трахеи сразу же после рождения. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубационную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно выводя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дерево промывается физиологическим раствором с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 часов эта манипуляция повторяется через каждые 3060 минут, в зависимости от переносимости.

Если несмотря на ингаляции увлажненных гипероксических дыхательных смесей у ребенка сохраняются цианоз, втяжения уступчивых мест грудной клетки, нестабильная гемодинамика, то необходимо перейти к искусственной вентиляции легких. Метод ППД у новорожденных с массивной мекониальной аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность баротравмы легких.

ИВЛ в первые двое суток обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 5070 вдохов в 1 минуту, максимальным давлением на вдохе 2530 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха +34 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оправдaно поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем PaCO2 3330 мм рт. ст. Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелаксанты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол 0,20,4 мг/кг, ардуан – 0,040,06 мг/кг).

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с мекониальной аспирацией чаще всего связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 1015 мл/кг. Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК у ребенка сохраняется гипотензия, то назначают допамин в дозе 710 мкг/кг/мин.

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы.

22.3. Синдромы утечки воздуха из легких.

К синдромам утечки воздуха из легких относятся осложнения, возникающие при разрыве альвеол и накоплении воздуха в окружающих пространствах и тканях. Эти осложнения могут развиться у новорожденных спонтанно (вне связи с терапевтическими процедурами), но чаще возникают при искусственной или вспомогательной вентиляции легких, а также при использовании методики ППД.

Патогенез этих осложнений осложнений достаточно хорошо изучен. Введение или задержка в легких избыточных объемов воздуха приводит к повышению внутриальвеолярного давления и разрыву основания альвеол. Воздух просачивается через ячейки капиллярной сети и распространяется по периваскулярным пространствам по направлению к корню легкого. И хотя периваскулярные пространства могут в значительной степени растягиваться, накапливающийся воздух неизбежно сдавливает окружающие сосуды, создавая предпосылки для гипоперфузии легких.

Далее воздух может проникнуть в средостение (пневмомедиастинум), плевральную полость (пневмоторакс), а иногда и в перикардиальное пространство (пневмоперикардиум). В редких случаях воздух из средостения распространяется вниз через отверстия в диафрагме и скапливается в ретроперитонеальном пространстве, а оттуда прорывается в брюшную полость (пневмоперитонеум).

Интерстициальная эмфизема Скопление воздуха в интерстициальном пространстве может не иметь никаких клинических проявлений. Однако, если выраженная интерстициальная эмфизема развивается у детей, находящихся на ИВЛ, то как правило, отмечается увеличение потребности в кислороде, а также тенденция к повышению PaCO2. Таким образом, на первый план выступают вентиляционные расстройства, в то время как критических нарушений, связанных со сдавлением сосудов обычно не наблюдается. Прогрессирование интерстициальной эмфиземы примерно в 50% случаев приводит к развитию пневмоторакса.

Интерстициальная эмфизема может быть диагносцирована только при рентгенологическом исследовании. Типичными признаками при этом являются кистообразные и линейные просветления. Линейные просветления значительно варьируют по ширине, выглядят достаточно грубыми и не разветвляются. Они хорошо просматриваются как в центре, так и по периферии легочных полей, поэтому их легко отличить от воздушных бронхограмм, которые имеют более ровные очертания, ветвящуюся структуру и не просматриваются на периферии легких. Скопления мелких кистообразных просветвлений придает легкому характерный губчатый вид. Процесс, как правило, захватывает оба легких, хотя в редких случаях может быть поражено одно легкое, или даже одна доля.

К сожалению, радикальных способов лечения интерстициальной эмфиземы не существует. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на то, чтобы максимально снизить пиковое давление вдоха, уменьшить время вдоха и положительное давление в конце выдоха. В тяжелых случаях хороший эффект может быть получен при использовании высокочастотной ИВЛ.

Пневмоторакс Спонтанный асимптоматический пневмоторакс наблюдается у 12% новорожденных. Наиболее вероятной причиной его развития считаюся высокие отрицательные значения внутриплеврального давления, возникающие при первых вдохах ребенка. Предрасполагающими факторами являются ранний гестационный возраст и респираторный дистресссиндром. Известно, что у недоношенных детей с РДС пневмоторакс наблюдается в 3,54 раза чаще, чем при любой другой патологии.

Только в 1020% случаев спонтанный пневмоторакс имеет клинические проявления в виде тахипноэ и цианоза. При этом абсолютное большинство детей требует лишь повышения концентрации кислорода в дыхательной смеси и не нуждается в пункции или дренировании плевральной полости.

Гораздо чаще тяжелый пневмоторакс возникает у новорожденных, получающих респираторную поддержку. По данным различных исследователей, у новорожденных с РДС, находящихся на ИВЛ, пневмоторакс наблюдается в 3550% случаев. Как правило, это тяжелый напряженный пневмоторакс, требующий немедленной диагностики и неотложной терапии.

Диагностика напряженного пневмоторакса обычно не представляет больших трудностей. Состояние ребенка внезапно резко ухудшается, появляется генерализованный цианоз. Нередко можно отметить явное выпячивание пораженной половины грудной клетки, вздутие живота. Ценным диагностическим признаком является смещение верхушечного толчка в противоположную сторону. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхательных шумов, глухость тонов сердца, тахикардия. Ранним диагностическим признаком является уменьшение на кардиомониторе вольтажа комплекса QRS примерно в 2 раза. Определенную помощь в диагностике может оказать просвечивание грудной клетки волоконнооптическим световодом (метод трансиллюминации). Отмечается яркое свечение пораженной области. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. На снимке видно скопление воздуха в плевральной полости, спавшееся легкое и смещение средостения в здоровую сторону.

Практика показывает, что при напряженном пневмотораксе всегда требуется дренирование плевральной полости, поэтому пункция допустима только в абсолютно неотложных ситуациях.

Кожа в области постановки дренажа (45 межреберье по передне или среднеподмышечной, или 3 межреберье по среднеключичной линии) обрабатывается дезинфицирующим раствором и проводится местная анестезия 0,51,0% раствором новокаина. По верхнему краю ребра производится разрез кожи длиной 1 см, затем тупо разделяются межреберные мышцы. Дренажная трубка диаметром 2,53,5 мм с помощью троакара вводится в плевральную полость по направлению вверх и вперед на глубину 23 см. После фиксации дренаж подключается к системе постоянного отсасывания с разрежением 10 см вод. ст. Затем выполняют контрольное рентгенологическое исследование. Если дренаж проходим, а легкое полностью не расправляется, то может быть введена еще одна дренажная трубка.

Пневмоперикард Пневмоперикард является гораздо более редким осложнением, чем пневмоторакс или интерстициальная эмфизема. Он часто сочетается с интерстициальной эмфиземой правого легкого, но может также встречаться при пневмомедиастинуме и/или пневмотораксе. Тяжесть клинических проявлений пневмоперикарда широко варьирует. Нередко он диагносцируется случайно при контрольной рентгенографии по характерному темному ободку воздуха, скопившегося в перикардиальном пространстве и окружающем сердце. Однако напряженный пневмоперикард приводит к тампонаде сердца и поэтому требует неотложного лечения. Развитие этого осложнения можно заподозрить при внезапном резком ухудшении состояния больного, усилении цианоза. Сердечные тоны при аускультации резко приглушены или совсем не выслушиваются.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.