WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 |

Глава 16

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Общие принципы.

Буферная система является одной из саморегулирующихся систем организма, поддерживающая постоянство внутренней среды. Под кислотноосновным состоянием (КОС) понимают определенное соотношение между водородными (Н+) и гидроксильными (ОН) ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного иона Н+. Внутриклеточная концентрация Н+ в 4 раза выше внеклеточной. Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности. В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО2 при дыхании и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода. Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35 – 7,45. Границы изменений рН совместимые с жизнью 6.8 7.8. У здоровых людей в покое значения рН артериальной и капиллярной крови совпадают. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интенсивной терапии важны сведения о показателях определяющих КОС.

рН это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода;

ВВ – (буферные основания), отражает все 4 системы буферов крови (ммоль/л):

карбонатный,.фосфатный, белки крови, гемоглобин и оксигемоглобин.

ВЕ – (избыток/дефицит оснований) это избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови (ммоль/л);

SВ – (стандартный бикарбонат) это концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при стандартных условиях (ммоль/л);

АВ – (актуальная концентрация бикарбонатов) соответствует концентрации бикарбонатов в крови при действительных значениях рН, рС02 и SaO2 (ммоль/л);

рСО2 парциальное давление углекислого газа (мм рт. ст.);

р02 парциальное давление кислорода (мм рт.ст.).

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая (HbHbO2), составляющая 3575% буферной емкости. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах.

Во внеклеточном пространстве основной буферной системой является бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3), на долю которой приходится 1315% буферной емкости. Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

В клетках основными буферными системами являются белковая (NH2RCOOH=NH3RCOO+H+) 710% буферной емкости и фосфатная (NaH2PO4/NaHPO4), составляющая от 1 до 5% буферной емкости.

Необходимо отметить, что при всей мощности буферных систем крови в стрессовых ситуациях они не могут поддерживать КОС на нормальном уровне, так как обладают только одной пятой частью общей буферной емкости организма. Кроме буферной системы крови, в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочнокишечный тракт.

рН крови поддерживается в очень узком интервале благодаря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети потребляют с пищей 12 мэкв/кг кислотных остатков: сульфатов – из аминокислот, фосфатов из фосфопротеинов, нитратов. Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, молочная). Химические буферные системы крови и легкие обеспечивают быструю защиту от повышения рН, а почки осуществляют долговременное поддержание кислотноосновного баланса. При изменении рН на 0,1 концентрация ионов Н+ меняется лишь на 10 нэкв/л.

В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество СО2, (тысячи ммоль/л ежедневно), таким образом предотвращается накопление слабой кислоты Н2СО3, образующейся при растворении СО2, в плазме.

Почки регулируют содержание НСО3`, за счет реабсорбции НСО3`, из ультрафильтрата и образования НСО3`, при общей канальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование НСО3`, возмещает потери НСО3`, обусловленные эндогенной продукцией кислот.

Кислотноосновной баланс оценивают, измеряя рН крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, СО2 плазмы и способность плазмы связывать СО2. Разница между способностью плазмы связывать СО2 и уровнем СО2 плазмы составляет 12 ммоль/л. Для диагностики нарушений КОС желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови исследование венозной крови может дать неточные результаты.



В клинической практике пользуются показателями карбонатной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буферных систем.

Табл. 16.1. Средние показатели равновесия кислот и оснований у здоровых детей Кровь РН ВЕ,ммоль/л SB,ммоль/л РСО2, мм рт.ст.

Артериальная 7.387. ± 2. Венозная 7.357. ± 5. Нарушения кислотноосновного баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (Рис.16.1).

При респираторных нарушениях первичный сдвиг рН обусловлен изменением РаСО2, а при метаболических смещением уровня НСО3`. Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона – Гассельбальха:

рН = рК + lg НСО3` /Н2СО3 = 6.1 + lg НСО3` /0.03 х раСО2, где рК – отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. Нормальное соотношение основание/кислота (НСО3` /Н2СО3 ) равно 20:1.

Рис. 16.1. Характеристика нарушений кислотноосновного состояния.

Если соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,40. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза. При повышении раСО2, увеличивается знаменатель дроби, и рН снижается – возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении РаСО2, знаменатель уменьшается, и рН возрастает – возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление НСО3`, вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня НСО3` метаболический ацидоз.

Первичное изменение рН запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают рН в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотноосновные нарушения становятся компенсированными.

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы: 1) метаболическую – уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3, 2) дыхательную (респираторную) – повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2. Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3 или повышении рСО2, а алкалоз – при увеличении содержания НСО3 или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3 удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Метаболический ацидоз нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3, что уменьшает соотношение НСО3/рСО2 и ведет к снижению рН.

Основные причины метаболического ацидоза:

Расходование НСО3 для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;

Повышенное выведение НСО3 из организма (почки, желудочнокишечный тракт и др.);

Нарушение образования НСО3.

При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки (Н2О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО3 могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+, Мg2+, Са2+) и анионами (Сl, НСО3, белки, остаточные анионы).





При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3 и Сl.

Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na+ пл. – (Сl пл. + НСО3 ).

В норме "анионный интервал" составляет 12±4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;

Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

Гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз;

Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);

Относительной стабильности функций сердечнососудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатикоадреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;

Повышенном удалении Н+ почками; при рН менее 7.25 реакция мочи становится кислой;

Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна");

Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;

Гипертермией до 38 – 39o С;

Олигурией или анурией;

Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;

Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС:

рН <7,35, ВЕ < – 2,5, АВ <19, ВВ <40, SВ <20.

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в организме кислых продуктов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактатацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 24 ммоль/л). Различают лактатацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактатацидоз типа А, развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.

Лактатацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечнопеченочная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов – почечный тубулярный ацидоз 2го типа, терапия диакарбом, желудочнокишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.). Развитие ацидоза этого типа наблюдается при диаррее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактатацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.).

Интенсивная терапия метаболического ацидоза.

Выделяют два типа метаболического ацидоза: «Дельта – ацидоз» с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и «Не дельта – ацидоз» – отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

1.рН ниже 7.25 у детей с «Не дельта – ацидозом»;

2.Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;

3.Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 12 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции ацидоза:

Pages:     || 2 | 3 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.