WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 |

Глава 11.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ Кома – бессознательное состояние с отсутствием психической и двигательной деятельности, а также нарушением жизненно важных функций организма.

Этиология коматозных состояний Причины коматозных состояний очень разнообразны. Они могут быть последствием многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим проявлениям, сохраняя при этом и специфические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические.

К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепномозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.

Патофизиология коматозных состояний При всех заболеваниях основой патогенеза комы является поражение ЦНС, от степени поражения которой зависит прогноз восстановления функций организма. Ведущими факторами в развитии коматозного состояния являются нарушения мозгового кровотока, расстройство ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга. На этом фоне развивается энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Потеря сознания всегда связана с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного характера.

Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах – диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки приводят к нарушению сознания различной глубины.

Для объективной оценки тяжести комы хорошо зарекомендовала себя шкала Глазго (Табл. 11.1).

Табл. 11.1. Оценка тяжести комы по шкале Глазго Открывание глаз:

* Произвольное * На обращенную речь * На болевой стимул * Отсутствует Двигательная реакция:

* Выполняет команды * Целенаправленная на болевой раздражитель * Нецеленаправленная на болевой раздражитель * Тоническое сгибание на болевой раздражитель * Тоническое разгибание на болевой раздражитель * Отсутствует Речь:

* Ориентированность полная * Ориентированность спутанная * Непонятные слова * Нечленораздельные звуки * Отсутствует Общая сумма баллов:

Диагностика Выявление причины и вида комы представляет значительную трудность, поэтому, как только будет обеспечено поддержание витальных функций и определена тяжесть состояния пациента по шкале Глазго необходимо приступать к сбору анамнеза и обследованию больного.

Анамнестические данные нужно получить от родственников, друзей, лиц, доставивших пациента в больницу, выяснить обстоятельства развития комы, предшествующие ей заболевания: не было ли у пациента сахарного диабета, эпилепсии, болезни почек. Необходим осмотр вещей больного, где можно обнаружить медицинские документы (удостоверение больного сахарным диабетом), а также и лекарственные препараты. Акцентируйте внимание на выяснении начала заболевания. Начало комы (внезапное, постепенное), недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение). Недавняя травма, перенесенные заболевания (диабет, уремия). Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах.

Кома с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, чаще всего связана с отравлением лекарствами, травмой черепа, субарахноидальным кровоизлиянием или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно. При осмотре необходимо полностью раздеть пациента, попытаться обнаружить признаки травмы, острого или хронического общего заболевания, наличие следов от инъекций и др.

Обращают внимание на цвет кожных покровов, слизистых, запах изо рта, размер зрачков, их асимметрию и замедление реакции на свет, осматривают глазное дно. Оценивают характер спонтанных движений, мышечного тонуса, наличие судорог и патологических рефлексов. Определяют частоту и тип дыхания. Выслушивают и исследуют границы сердца, артериальное давление, размеры печени, селезенки.



Лабораторные исследования назначаются в соответствии с анамнезом и данными объективного исследования. Определяют клинический анализ крови, уровень сахара, кислотноосновное состояние и газовый состав капиллярной или артериальной крови. Протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз. Содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, уровень креатинина. Проводят токсикологический скрининг крови, мочи. Кроме клинического анализа мочи, определяют наличие сахара, кетоновых тел.

Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при подозрении на травму.

Электроэнцефалография позволяет установить эпилептогенный характер комы. Проведение компьютерной томографии и ядерномагнитного резонанса показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга.

Лечение Общие принципы терапии при коматозных состояниях заключаются в поддержании жизненноважных функций и специфическом лечении в зависимости от причины комы.

11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.

У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.

Различают следующие виды диабетической комы:

Кетоацидотическую Гиперосмолярную Гиперлактатемическую (молочнокислую) Гипогликемическую Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.

Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».

Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледноцианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.

При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.





Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 3033 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.

Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.

При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.

Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.

Принципы терапии диабетической комы Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.

Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 56 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН < 7,1). Повторная инфузия проводится только после исследования КОС.

У ребенка в коматозном состоянии обычно наблюдается олигоанурия и атония мочевого пузыря. При отсутствии диуреза в течение 34 часов показано применение лазикса.

Основные цели терапии диабетической комы это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и возмещение объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез выше 12 мл/кг/час свидетельствует об адекватности терапии.

Инфузию жидкости рекомендуется проводить раствором №1, используемым в качестве стартового – у детей с кардиоваскулярным синдромом, и раствором №2 (Табл. 11.3.,12.4.), у пациентов с абдоминальным синдромом (В.В.Смирнов, 1998г.).

Табл.11.3. Раствор № Раствор глюкозы 510% 200. Раствор KCl 45% 15. Инсулин 36 ед.

Гепарин 5001000 ЕД Кокарбоксилаза 50100 мг Табл. 11.4. Раствор № Раствор Рингера 200. Раствор глюкозы 40% 20.040. Раствор KCl 45% 15. Инсулин 36 ед.

Гепарин 5001000 ЕД Раствор панангина 10. Рекомендуется чередовать растворы №1 и №2, поддерживая их соотношение 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами №1 и №2.

Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 1415 ммоль, не уменьшая его до 1213 ммоль/л во избежание гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 812 часов. Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе (Таб. 11.5).

Pages:     || 2 | 3 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.