WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 |

Глава 9

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.

9.1.Обморок.

Легкая форма острой сосудистой недостаточности с неглубокой кратковременной потерей сознания, вызванная кратковременной гипоксией и анемией мозга.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной обморока является остро развившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Дистония симпатической нервной системы и преобладание блуждающего нерва, приводящие к значительному падению артериального и венозного давления, – обычно бывают у детей с повышенной вазомоторной и эмоциональной лабильностью. К обморокам предрасполагают только что перенесенные острые инфекционные заболевания, ослабление организма в результате недоедания. Обморок может также возникнуть при уколе иглой шприца, виде крови, экстракции зуба, переходе из горизонтального положения в вертикальное. Обморок обычно наступает внезапно. Иногда перед потерей сознания возникают головокружение, потемнение или мелькание в глазах, тошнота, тяжесть и онемение рук и ног.

Клиника. Отмечается резкое побледнение кожи и слизистых оболочек, ребенок закатывает глаза, зрачки сужены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий, малый, похолодание конечностей, холодный пот. Артериальное давление очень низкое, периферические вены пусты. Такое состояние может длиться от нескольких секунд до 2 3 мин. Ребенок приходит в сознание: поднимает веки, шевелит губами, начинает реагировать на окружающее, возвращается нормальный цвет лица.

Необходимо дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка, острой сердечной недостаточности, коматозных состояний. Для малого эпилептического припадка характерна, потеря сознания на 1 2 с, ребенок “застывает” за игрой, рассказом, какимлибо занятием с неподвижным взором; при этом отмечаются небольшие подергивания век или мышц лица. При истерическом припадке наблюдаются нормальный цвет лица, хороший пульс, дрожание век. Для комы характерны более продолжительная потеря сознания, тяжелое общее состояние, расстройство жизненно важных функций, симптомы, соответствующие определенному виду комы.

Лечение. При обмороке необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть воротничок, ослабить пояс, уложить ребенка в горизонтальное положение, с приподнятыми ногами. Лицо и грудь спрыснуть водой, громко окликнуть ребенка по имени, дать понюхать нашатырный спирт. Если все это не помогает, вводят подкожно возбуждающие средства: кофеин, кордиамин, эфедрин в возрастных дозировках.



9.2. Интенсивная терапия шока.

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции. В основном, для шока характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

На основании этиологического принципа принято выделять семь категорий шока: травматический, септический, гиповолемический (геморрагический), анафилактичекий, ожоговый, нейрогенный и кардиогенный (Табл.9.1.). В педиатрии наиболее распространены первые четыре разновидности шока. Принятая у нас категория “травматический шок” рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Табл.9.1. Этиология наиболее частых типов шока ТИП ШОКА ЭТИОЛОГИЯ Травматический Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.

Гиповолемический Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).

Анафилактический Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия Септический Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.

Ожоговый Термические и химические ожоги с большой площадью поражения Нейрогенный Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.

Кардиогенный Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу “насосной функции клетки” в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.





Травматический шок.

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 – 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 3550% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (6040 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии шока имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Гиповолемический шок.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.