WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |

Для полного насыщения крови кислородом в легочных капиллярах необходимо, чтобы кровоток во всех участках легких оптимально соответствовал вентиляции этих участков. Однако, распределение кровотока по легким у человека, как оказалось, не является равно­ мерным, и кровоснабжение разных участком легких зависит от по­ ложения тела человека, изменяясь под влиянием гравитационного фактора. У человека в вертикальном положении величина легочного кровотока на единицу объема ткани легкого почти линейно убывает в направлении снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки легких. В положении лежа на спине кровоток в верхушках легких увеличивается, а в основаниях — практически не изменяется, в результате чего, его вертикальная неравномерность распределения почти исчезает. Однако, в этом положении кровоток в задних (до­ рсальных) отделах легких становится выше, чем в передних (вен­ тральных). При положении человека вниз головой кровоток в вер­ хушках легких может быть больше, чем в основаниях. При умерен­ ной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах легких увеличивается и регионарные различия его распределения сглаживаются. Выраженные гравитационные влияния при вертикальном положе­нии тела на распределение кровотока по легким связаны у человека с низким уровнем внутрисосудистого давления крови в малом круге кровообращения. Среднее давление в легочной артерии человека на уровне сердца около 1.52.0 кПа (1520 см вод.ст.). В артериальных сосудах верхних отделов легких оно снижено на величину гидроста­тического давления столба крови, равного расстоянию по вертикали между этими отделами и уровнем сердца. На рис.8.5 схематически представлено подразделение легких на функциональные зоны Веста в зависимости от соотношения в них давления в альвеолах (РА), мелких артериях (Ра) и мелких легочных венах (Pv).

В верхушках легких (зона 1) могут существовать области с давлением в легочных артериях (особенно в фазу диастолы) ниже Рис.8.5. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кровотока при вертикальном положении тела человека с величиной давления, действующего на ка­пилляры.

В зоне 1 (верхушка) альвеолярное давление (Рд) превышает дав­ление в артериолах (Pa ) и кровоток ограничен. В зоне 2, где Ра>Рд, кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Р ) и давления в венулах (РV). В центре вхемы легкого — легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого — мано­метры.

альвеолярного (PA>Pa>Pv). При этом капилляры полностью спадают­ся, и кровоток через них становится невозможным. Такая ситуация в норме не наблюдается, поскольку давление в легочных артериях достаточно, чтобы "поднять" кровь до верхушек, однако, она может возникнуть в результате снижения артериального давления (напри­мер, при значительной кровопотере) или увеличении альвеолярного давления (при искусственной вентиляции под положительным дав­лением). Вентилируемые, но не снабжаемые кровью, т.е. не уча­ствующие в газообмене, участки легких называют альвеолярным мертвым пространством.

В средней части легких (в зоне 2) давление в артериях под действием гидростатических сил увеличивается и становится выше альвеолярного (Pa>PA>Pv). Альвеолярное давление все еще превышает венозное, поэтому величину кровотока определяет раз­ность между артериальным и альвеолярным давлением, а не артериовенозный градиент давлений. Поскольку альвеолярное давление во всех отделах легких одинаково, а артериальное давление за счет гидростатической составляющей увеличивается в направлении сверху вниз, кровоток интенсивнее в ниже расположенных и, следователь­но, более растянутых сосудах зоны 2.

В нижних отделах легкого (зона 3) давление в легоч­ных венах выше альвеолярного (РА>РV>Ра) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериаль­ным и венозным давлением. Возрастание кровотока в верхнениж­нем направлении в этой зоне обусловлено, главным образом, рас­ширением легочных капилляров. Давление в них соответствует сред­нему между артериальным и венозным и возрастает к основаниям легких, тогда как альвеолярное давление остается постоянным. Это приводит к увеличение просвета капилляров в верхненижнем на­правлении. Кроме того, постепенное возрастание кровотока в верх­ненижнем направлении в зоне 3 может быть частично обусловлено вовлечением новых капилляров.



Зоны Веста — это функциональная характеристика легких, отли­чающаяся большой динамичностью. Величина каждой из зон зависит не только от положения тела, но и от степени наполненности легких воздухом. При функциональной остаточной емкости легких распред­еление кровотока таково, что зона 2 занимает две три легких, а при остаточном объеме (после усиленного выдоха) все легкое можно отнести к зоне 3. При малом объеме легких снижается кровоток, преимущественно в области оснований легких, где легочная парен­хима расправлена слабее. Причиной такого снижения является здесь сужение внеальвеолярных сосудов при недостаточном расправлении легких. Эти участки иногда называют зоной 4.

Вертикальное положение тела оказывает влияние на распределе­ние не только легочного кровотока, но и вентиляции. Поскольку у человека в вертикальном положении существует градиент плевраль­ного давления от верхушек к основанию легких, обусловленный собственной массой тканей легкого, а также других органов грудной полости, то альвеолы верхушек имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы с разной степенью растяжения вентилируются неравнозначно. Прирашение объема альвеол при одном и том же сдвиге транспулъмонального давления непропорционально меньше в растянутых альвеолах верхушки легких, чем в альвеолах основания.

Смещая однонаправленно интенсивность кровотока и вентиляции от верхних участком легких к нижним, гравитация, тем не менее, не обеспечивает в каждом из них оптимальное соответствие крово­тока и вентиляции в различных функциональных легочных единицах {адекватности вентиляционноперфузионных отношений), от кото­рого в конечном итоге зависит эффективность легких как газообменного органа. При положении человека стоя или сидя кровь в капилляры верхушек легких почти не поступает и вентиляционноперфузионное отношение для верхних отделов легких оказывается существенно увеличенным, несмотря на то, что их вентиляция так­же снижена, но в меньшей степени (табл.8.1). Кровоток, как пра вило, тем больше, чем ниже расположен участок легкого. В нижних отделах вентиляционно перфузионное отношение умеренно пониже­но. Однако, такое умеренное снижение этого отношения (до 0.70.6) еще не приводит к существенным изменениям в насыщении крови кислородом (см. табл.8.1).

Таблица 8.1. Кровоток, вентиляция и насыщение крови кислоро­дом в разных участках легких у здорового человека в положении сидя.

Механизмами, корригирующими в легких соответствие локального кровотока объему локальной вентиляции, являются вазомоторные и бронхомоторные ответы на изменение газового состава альвеолярного воздуха, а именно — вазоконстрикция при снижении в альвеолах парциального давления кислорода или при повышении в них парци­ального давления углекислого газа и бронхоконстрикция — в случае снижения альвеолярного парциального давления углекислого газа.

Локальный кровоток и локальная вентиляция являются взаиморегулируемыми параметрами: в гиповентилируемых участках кровоток снижается в результате возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции, а в участках с пониженным (по от­ношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции. Действующие в этих случаях легочные регуляторные механизмы направлены на поддер­жание адекватных вентиляционноперфузионных отношений в раз­личных отделах легких, представляя собой ауторегуляцию газообмена в этом органе. Констрикция легочных сосудов проявляется уже при небольшом понижении парциального давления кислорода в альве­олах, например, при вентиляции легких гипоксической газовой сме­сью, содержащей 15 16% кислорода. Следовательно, указанные ауторегуляторные реакции могут возникать в обычных условиях в тех альвеолах, которые заполняются во время вдоха первыми и получа­ют воздух с низким содержанием кислорода, оставшийся в дыха­тельном мертвом пространстве в конце предыдущего выдоха. Воз­никающая при этом вазоконстрикция ограничивает или даже пре­кращает кровоток в этих альвеолах, который направляется в другие группы альвеол.

Увеличение бронхотонуса при уменьшении легочного кровотока обусловлено действием на гладкую мускулатуру бронхов, возникающей при этом, гипокапнии. Для возникновения гипокапнической бронхоконстрикции имеет значение рН притекающей к легким крови; сни­жение концентрации водородных ионов в крови усиливает бронхоконстрикторную реакцию на гипокапнию.





8.2. Газообмен в легких и перенос газов кровью.

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекаю­щей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 4555 мл О2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в ве­нозной и артериальной крови составляет 40 50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2, а из крови в альвеолы — 45 л СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически посто­янной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью. Альвеоляр­ный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярнокапиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярнокапиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерыв­ную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой по­верхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мем­бранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол — сурфактант (поверхностноактив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь раз Рис.8.6. Альвеолярнокапиллярная мембрана (схема).

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компонен­ты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.

рушению с периодом полураспада 1216 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярнокапиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярнока­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию. Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым: а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного, б) препятствует развитию ателектазов при выдохе, в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны, г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газжидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности. Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.