WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 || 3 |

При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и ацинарной части возникает пери и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полос­ти рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопут­ствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо перед­ней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько по­вреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая афтозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Л имфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно при­пасованными пломбами и протезами.

144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентраль ной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстноподъязычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъя­зычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие авто­номной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцую­щийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе мор­фологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появле­нием участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность её становится "бугристой"). По мере прогрессирования патоло­гического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,51 см в диаметре). Близкорасположен­ные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ f валика. Язвы обычно выполнены некротическим детритом, в основании вос­палительный плотный инфильтрат. Подобные изъязвления напоминают спе­цифические поражения, злокачественные язвы, трофические и декубитальные повреждения слизистой оболочки. Нередко отмечается эффект "миграции" язвы по поверхности слизистой, что свидетельствует о совмещении процессов репа­рации и обострения патологического процесса. Заживление подобных изъязв­лений всегда замедленное и продолжается в течение 2030 дней, иногда до 23 месяцев и более. Нередко заболевание начинается с поражения зева, глотки, углов рта с последующими высыпаниями афт на других участках. Особенно бо­лезненны рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике, что затрудняет речь, приём пищи и оказание острой неотложной стоматологичес­кой помощи. Эта форма поражения может встречаться как у практически здо­ровых лиц, так и у пациентов, страдающих сопутствующими нарушениями сер­дечнососудистой, эндокринной систем и прочих, и в отдельных случаях может трансформироваться в деформирующую форму заболевания, сопровождающу­юся нарушениями тканевых структур и формированием деформирующего глу­бокого рубца.

Клиника. Как неоднократно отмечалось выше, в продромальном периоде больные указывают на чувство жжения, кратковременную болезненность, па­рестезию слизистой в месте возникновения афты. При стоматоскопии видны участки гиперемии, небольшая отёчность и инъецирование сосудов. Через не­сколько часов появляется морфологический элемент. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. В последующем заболевание почти всегда характеризуется рецидивирующим течением.

Чаще всего афты высыпают единичными элементами и ¦ > "¦.¦¦¦ ч ;,„ ! обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высы­ паний); центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной плёнкой жёлтосерого цвета вследствие поверхностного некроза (рис. 1). Афты, в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых > iMiiiiiiiiiiin m •*•*»••#¦ краёв. По периферии элемента Рис.эl: ХРАС (единичная афта).

на несколько отёчной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок яркокрасного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Длительность существования афты в среднем 810 дней, рецидив обычно наблю­дается через 28 недель, иногда через несколько месяцев. Выделяют следующие основные формы ХРАС: фибринозная, некротическая, гландулярная, рубцую­щаяся, деформирующая.

ГЛАВА S Фибринозная форма (рис.52) Рис.52: ХРАС (фибринозная форма).

характеризуется появлением на слизистой оболочке беложёлтого пятна с признаками гиперемии размерами 0,10,5 см, на поверх­ности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. В дальнейшем фибрин отторгается, и образуется афта, эпителизация которой наступает через 510 дней без рубца. Эта форма обычно образуется в тех участках слизистой, где отсутству­ют малые слюнные железы.

Некротическая форма (рис.53) начинается с кратковременного спазма со­ судов, который приводит к появлению ограниченного участка ишемизирован ного эпителия, быстро некроти зирующегося с образованием.««» Рис.53: ХРАС (некротическая форма).

поверхностной эрозии. Некротизированный налёт неплотно спа­ян с подлежащей тканью и легко соскабливается. Эпителизация 146 наступает через 1020 дней. Не­кротические эрозии имеют поли­гональную форму, слабо болез­ненны, окружены венчиком гиперемии, локализуются на обильно васкуляризованных уча­стках слизистой.

Гландулярная форма (рис. 4) самостоятельный процесс, развивается в виде острой, подострой и хрони­ческой реакции в области языка, губ, лимфоглоточного кольца. Продромаль­ная стадия длится от 6 до 24 часов. Затем появляются участки гиперемии, на фоне которых концевые отделы малых слюн­ных желёз кажутся приподняты­ми за счёт отёка. Эрозивноязвенная стадия характеризуется нарастанием напряжённости, болезненности. Отмечается ги­персаливация, увеличение реги­онарных лимфоузлов. На слизи стой оболочке после пятна Рис.54. ХРАС (гландулярная появляется эрозия, затем язва, на гЬоома) •,•*•• « ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ дне которой видны концевые отделы малых слюнных желёз. Часть их продол­жает функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, покры­ты фибринозным или некротическим налётом, фиксируют краситель и поэто­му чётко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счёт краевого наползания эпителия, пролиферации клеточных секреторных комплексов малых слюнных желёз. В связи с этим даже глубокие гландулярные афты эпителизируютсяуспешно(В.В.Паникаровский, 1985).

Рис.55: ХРАС (рубцующаяся форма).

Рубцующаяся форма (рис. 55) сопровождается повреждением ацинарных структур и соединительной тка­ни. Функциональная актив­ность малых слюнных желёз за­метно снижена. Образуются 25 глубоких язв, выполненных не­кротическим детритом, в осно­вании которых пальпируется плотный болезненный инфиль­трат. По периферии основной язвы может появиться несколь­ко мелких эрозий, замедляющих репаративные процессы. Зажив­ление идёт с образованием гру­бого рубца.

Деформирующая форма (рис.56) отличается более глубокой деструкцией вплоть до мышечного слоя, что Рис.56: ХРАС (деформирую­щая форма).

приводит к образованию грубых рубцов, деформирующих ткани. Поражение нёбных дужек или углов рта может вызвать сужение этих ес­тественных отверстий; при пораже­нии языка ограничивается его под­вижность. Язва при такой форме ХРАС резко болезненна, носит миг­рирующий характер, по периферии её часто появляются мелкие эрозив­ные и афтозные элементы.

Иногда ХРАС имеет абортив­ное течение (афты не имеют воспа­лительного ободка, не имеют некро­за и жёлтого налёта, протекают безболезненно); здесь предполагают инфекционноаллергический генез.

Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сеттона (рис.57), при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюн­ной железы. Заболевание описано в 1878 году. Многие авторы относят его к сим­птомам большого афтоза Турена, но оно отличается от последнего почти всегда 14;

ГЛАВА единичными элементами высы­паний, тропностью афт к малым слюнным железам, а также со­вершенно иной нозологической принадлежностью (афтоз Туре­на относится к вариантам болез­ни Бехчета, см. главу 9 "Васкулиты").

Рис.57:Рубцующиеся афты Сеттона.

В отличие от других форм ХРАС, афта при стоматите Сет­тона всегда является вторичным элементом (исходом узелка, подвергающегося поверхност­ному центральному некрозу). В последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до 2 месяцев, и на их месте остаются рубцы, нередко "штампованные". Эта форма имеет ряд осо­бенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточ­но трудно поддаётся терапии.

Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигаю­щие 3 см и более, у ВИЧинфицированных пациентов (G.Ghighliotti, 1993).

Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропенической природы, появляющихся у лиц, страдающих приступами нейтропении (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, ха­рактерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.

Лечение и профилактика. Несмотря на достижения современной фармако­логии, многими авторами подчёркивается малая эффективность большинства сегодняшних консервативных методов лечения. В настоящее время существуют препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического про­цесса, ингибировать отдельные стадии воспаления, но ни один из них не является надёжным средством полного устранения заболевания, особенно раз­вивающегося по типу рециди­вирующих изъязвлений.

При лечении системных нарушений при ХРАС следует привлекать врачейспециалис­тов соответствующего профиля (рис.58). На основании выяв­ленной сенсибилизации орга­низма проводят специфичес Рис.58: Афта при заболеваниях ЖКТ.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериальным аллер­геном. Для неспецифической гипосенсибилизапии используют хлорид каль­ция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. В каче­стве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма средства применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентности используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс 20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с витамином В6. Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продигиозан и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимости от индивидуальной чувствительности).

В случаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогерпетическая инактивированная поливакцина, индукторы интерферона полудан, мегасин. При тяжёлых формах перманентного течения назначают общеукрепляющее ле­чение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное пита­ние). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефицита реко­мендуют иммунокорригирующие препараты (иммунофан, человеческий лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).

Pages:     | 1 || 3 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.