WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 |

ГЛАВА 5.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Хро­ническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся пе­риодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время дока­зана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гипер­чувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллер­генам, 2) нарушения функции желудочнокишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы погреш­ности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства не­рвной системы, приём различныхлекарственныхсредств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных рас­стройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе си мптоматических стоматитов.

140 Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов про стого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты явля­ются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (посколь­ку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рециди­вирующая афта аллергическое заболевание) основано на исследовании Ленера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страда­ющих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирус­ная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённо­го типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И факто­ром, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчёр­кивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую за­щитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в од­ном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гумораль­ного иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и вле­чёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляют­ся кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, раз­витию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены зна­чительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипические лимфоциты (гиперсенсибилизация к Мантигену стрептококков), осуще­ствляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под дей­ствием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенси­билизированных лимфоцитов и продуктов ихжизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция Взвена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую. Воз­никает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий также к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной против эпи­телия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.



Установлена депрессия Тзвена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Тлимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС (100% случаев) резко уменьшено число Тхелперов и увеличено число Тсупрессоров. Страдает и гу­моральный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число bлизинов.

Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LAантигенов) позволило установить феномен протективного действия антигенов HLAB5, HLADR3, HLADR4, HLADR5 в разви­тии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLAB12, HLAB40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС (Л.Н.Макси­мовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLAA10, HLAA11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифи­ческой резистентности, также может детерминировать недостаточность неспе­цифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и коли­чеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности ГЛАВА слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизи­стой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некото­рых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетичес­кий стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство боль­ных ХРАС обращаются за помощью в 21 50 лет. При опросе удаётся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиров&пи редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны влитературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоеди­нением вторичных "патогенных" факторов (перенесённые респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гингивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, повидимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой обо­лочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания изза незначительных клинических симптомов его про­явления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до не скольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 710 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участ­ка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случа­ях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвеннонекротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне наруше­ний иммунного статуса, большое значение имеют провоцирующие обостре­ние факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических ре­акций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части боль­ных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респиратор­ными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стрессфакторы, затруд­нённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактери­ческий и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в од­ной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.





По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнооб­разием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоро ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ течностью. По данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко (1978), использующим собственные экспериментальные данные и наблюдения над больными в стаци­онарных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в про­цессе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, "напря­жения", болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней какихлибо видимых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед за продромальным периодом характеризуются ограниченными участками расши­рения сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, "гиперплазии" шиповатого слоя эпителия, узелковоподобными высыпаниями, пузырьками на кератинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные первич­ные признаки патологических изменений в течение нескольких часов или 1 2 дней превращаются в мелкие афты и язвы.

Наиболее частым первичным элементом является "пятногиперемия". В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окайм­лённый ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда эрозия развивается по типу "холодного" воспалительного процесса. При раз­витии воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается очаговая гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. По­вреждённые фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространять­ся как в глубину, так и по периферии, сопровождаясь формированием больших язв. Подобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичного инфи­цирования повреждений.

В зависимости от участка первичного повреждения, выраженности сомати­ческой патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения могут развиваться путём различных форм проявления патологического процесса. Так, фибринозный тип наиболее лёгкое течение заболевания отражает первичное поражение в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоро­течны и не оставляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхности эрозии микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от него не является полостным образованием. В силу протеолитического воздействия мик­робных агентов в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно оттор­гается с образованием эрозивного дефекта. Этот тип заболевания обычно разви­вается при отсутствии выраженной соматической патологии.

Некротический тип ХРАС развивается по типу гипоэргической воспали­тельной реакции. Поддействием "повреждающего агента" возникает кратковре­менный спазм сосудов, приводящий к ограниченному "инфаркту" слизистой оболочки. В эпителии развиваются дистрофические изменения, приводящие к его некробиозу и некрозу. Инфильтрат в основании некротических элементов скудный и представляет собой в основном клеточные формы лимфоцитов. В некротическом детрите определяются разрушенные клетки эпителия, единич­ные полиморфноядерные лейкоциты и агрегаты микроорганизмов. Темпы эпителизации некротических эрозий зависят от активности вторичных воспали­тельных серозноэкссудативных явлений. Подобный тип ХРАС обычно наблюдается улиц, страдающих болезнями кроветворной системы, диабетом, ГЛАВА при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром выше­указанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии после­дних.

Pages:     || 2 | 3 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.