WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 17 |

ЛЕКЦИИ: Кардиология

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.

При этом повышение артериального давления основ ной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% гипертоническая болезнь;

20% симптоматические гипертензии(80% из них почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда лось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс твенно предрасположенных лиц в 56 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер жание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрийдиу ретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК минутный объем кровообращения;

2. ОПСС общее периферическое сопротивление сосудов, зави сящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра щения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не изменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ ется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под корки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.



Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфарецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады вается из:

1. 10% разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ) 2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензив ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфарецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфарецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль фа2глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин1 в ангиотен зин2, который является в высшей степени активным гормоном, ко торый резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад реналина;

2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе );

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе ния альдостерона.

Далее включаются механизм ренинальдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели чивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве личении АД ):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее перестройка барорецепто ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали зуется. При ГБ этот механизм нарушен.

Действие кининов и простагландинов:

усиление почечного кровотока;

усиление диуреза;

усиление натрийуреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.

Падает натрийурез, натрий задерживается в организме, что приво дит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль шее значение приобретает нарушение водносолевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав ным образом периферическое сопротивление.





Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато генетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.

Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли чаще в затылочной и височной области, ча ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.

Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.

Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии длительные тупые боли в области серд ца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев растеническим неврозом быстрая утомляемость, снижение работос пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД скринингконтроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. НОРМА 140160/9095 ОПАСНАЯ ЗОНА 165/95 и выше АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

усиленный верхушечный толчок;

акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к.

калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 17 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.