WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 32 |

• Развиваются перераспределительные реакции на уровне капил­лярной сети, повышается коагуляционная способность и дина­мическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

• Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмбо­лов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических про­дуктов обмена веществ и интоксикации.

• Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечно­го выброса.

Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.

• При длительно существующей гиповолемии наступает деком­пенсация микроциркуляции; снижается реактивность микросо­судов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происхо­дит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой кро­ви в терминальном сосудистом русле до стаза крови.

• Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудис­того спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компакт­ные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.

• С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

• Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3. Таблица 3. Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии (по W.J. Williams, 1996) Процент потерянного объема крови Объем в мл Клинические признаки Симптомов нет Тахикардия наблюдается обычно при физической нагрузке Гипотензия и тахикардия после физической нагрузки, но при отдыхе сниженное кровяное давление и частота пульса могут нормализоваться Центральное венозное давление, сердечная выработка и артериальное кровяное давление резко нарушены, даже когда больной находится в состоянии покоя. У больных наблюдается дыхательная недостаточность, частый пульс, озноб, потливость.

Тяжелый шок, смерть.

*для человека весом 70 кг с 5ти литровым объемом крови КЛИНИКА • Клиническая картина острой постгеморрагической анемии за­висит от скорости и величины кровопотери, общего состояния и возраста больного.

• Через 12 суток после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства.

• При значительной потере крови наблюдается клиническая кар­тина шока.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ • Непосредственно после кровопотери происходит компенсатор­ное поступление крови, депонированной в мышцах, печени и се­лезенке, в кровеносное русло, то есть наступает рефлекторная сосудистая фаза компенсации кровопотери.

• Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, показатели Hb и эритроцитов в объеме крови непосредственно после кровопотери практически не отличаются от физиологи­ческих величин.

• Анемия выявляется обычно через 12 дня, когда возникает сле­дующая, гидремическая фаза компенсации кровопотери, кото­рая длится несколько дней:

• происходит прогрессирующее равномерное снижение по­казателей красной крови (Нв и количества эритроцитов) • анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер • через 45 дней после кровопотери развивается ретикуло­цитарный криз, что свидетельствует о костномозговой ста­дии компенсации кровопотери, которая характеризуется:

• ретикулоцитозом, появлением ядросодержащих эритроцитов • лейкоцитозом (12,020,030,0 х 109 /л) • тромбоцитозом (400,0700,01,000,000 х 109 /л) • сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа) • Концентрация плазменного ЭПО повышена на протяжении вре­мени развития анемии после кровопотери.

• Концентрация 2,3бифосфоглицерата в эритроцитах повышена, что обеспечивает выход кислорода в ткани.

ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ • Эритропоэтин инициирует пролиферацию и созревание эритро­идных предшественников. Эритроидная гиперплазия возникает быстро в КМ и может быть установлена при исследовании ас­пирата уже через 5 дней.

• Эритропоэтин вызывает также выход ретикулоцитов на пери­ферию, повышение количества которых обычно наблюдается че­рез 612 часов после кровопотери и через несколько дней регистрируется при исследовании периферической крови.

• При внутренних дефектах КМ (миелокарциноз, миелофиброз) на­блюдаются значительные ограничения в костномозговом ответе.

ДИАГНОЗ Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев трудностей не представляет. Исключения составляют скрытые внутренние кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ • Основными принципами лечения острой постгеморрагической анемии являются:

• восполнение ОЦК в организме;

• воздействие на физикохимические свойства крови с целью улучшения капиллярного кровообращения (реополиглю­кин, рондекс и др.);

• поддержание онкотического давления плазмы (альбумин, лактопротеин);

• предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации и микротромботизации (свежезамороженная плазма);

• оказание дезагрегационного действия с целью включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов;

• сохранение водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия (солевые растворы, глюкоза, лактосоль);

• дезинтоксикация.

• При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендовано приме­нять гемокорректоры или альбумин в дозе 1215 мл/кг в сочета­нии с солевыми растворами в дозе 810 мл/кг.

• При потере 1625 мл/кг крови необходимо переливание плазмо­замещающих растворов в сочетании с эритроцитарной массой в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг.

• При кровопотере 3035 мл/кг соотношение эритроцитарной мас­сы и растворов составляет 1:1, а при более значительной потере крови— 2:1.

• Эффективна терапия ЭПО в дозе 100150 МЕ/кг 3 раза в неделю. При исходно низком эндогенном уровне ЭПО и при наличии тяжелой анемии наблюдается более выраженный эффект введе­ния ЭПО.

• Для пополнения запасов потерянного железа необходимо введе­ние железосодержащих препаратов.

4. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ • Для нормального биосинтеза Hb необходимы железо, протопор­фирин и глобин.

Поэтому анемии, характеризующиеся наруше­нием синтеза Hb, могут быть разделены на три группы:

• Анемии, возникающие вследствие нарушения метаболиз­ма железа.

• Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза гло­бина (талассемии, гемоглобинопатии).

• Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза гема и порфиринов.

• Дефицит железа является следствием отрицательного баланса железа в организме в течение длительного периода.

• Дефицит железа является одним из самых распространенных изменений в организме человека: около 1/31/5 женщин репро­дуктивного возраста имеют низкий запас депонированного же­леза и у 10% имеется клинические проявления железодефицит­ной анемии (ЖДА).

• Различают три стадии развития дефицита железа:

I.. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов же­леза. Этот период отражает снижение запасов железа без уменьшения концентрации сывороточного железа.

• Диагностика этой стадии базируется на :

• определении количества железа в биоптатах тканей • определении содержания сывороточного ферритина (табл. 4.1) II. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Hb периферической крови остается выше нижней границы нормы. В этой стадии глав­ным биохимическим нарушением метаболизма железа явля­ется снижение насыщения трансферрина. Тестами, позволя­ющими установить латентный дефицит железа, являются: по­вышение количества свободного эритроцитарного протопор­фирина (СЭП), нарушение выделения железа с мочой после введения десферала, снижение уровня тканевой цитохромоксидазы и повышение общей железосвязывающей способ­ности сыворотки крови.

III. Железодефицитная анемия развивается при падении концент­рации Hb ниже физиологических величин. Эпителиальные симптомы (трофические расстройства) обычно развиваются в более поздние сроки (табл. 4.1).

Таблица 4.1 Стадии развития дефицита железа Диагностические тесты Предлатентная стадия Латентная стадия ЖДА сроки развития ранние поздние Железо костного мозга Снижено Отсут­ствует Отсут­ствует Отсут­ствует Сывороточное железо (мкмоль/л) Снижено < < < Насыщение трансферрина Норма < 16 % < 16 % < 16 % Свободный протопорфирин эритроцитов Норма ­ ­­ ­­ Гемоглобин Норма Норма 80140 г/л 80 г/л MCV Норма Норма Норма или ^ Цветовой показатель Норма Норма ^ ^ Другие тесты Повышенная абсорбция железа Эпители­альные измене­ния • В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

• неполноценная диета, особенно у новорожденных и детей • нарушение всасывания железа в кишечнике • хронические потери крови из различных органов и тканей • повышенная потребность в железе (беременность, лакта­ция, интенсивный рост) • внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией • комбинация этих причин.

НЕПОЛНОЦЕННАЯ ДИЕТА • Пищевые продукты как животного, так и растительного проис­хождения содержат железо в виде двухи трехвалентных ионов.

• Всасывается, главным образом, двухвалентное железо, входящее в состав гема и содержащееся в продуктах животного происхож­дения.

• У новорожденных дефицит железа часто развивается изза пре­обладания молочной диеты.

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ • Наиболее частой причиной развития дефицита железа, вследствие нарушенного всасывания железа, является тотальная гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, ваготомия с гастрэктомией.

Патогенез • уменьшение желудочной секреции соляной кислоты • быстрый кишечный транзит после потери резервуарной функции желудка приводит к нарушению всасывания, так как большинство активных участков всасывания железа находятся в двенадцатиперстной кишке • рецидивирующие кровотечения, вследствие повышенного слущивания эпителиальных клеток • К развитию ЖДА могут приводить заболевания желудочноки­шечного тракта:

• спру, идиопатическая стеаторея, хронические энтериты, обширная резекция тонкого кишечника.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОТЕРЯ КРОВИ • Хроническая потеря крови является наиболее важной причиной развития ЖДА.

• Желудочнокишечные кровотечения:

• геморрой • прием салицилатов • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • дивертикулёз • опухоли • язвенный колит • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • полипоз кишечника • Менструальные кровотечения • Железодефицитная анемия у доноров • Идиопатический легочный гемосидероз, синдром Гудпасчера • Прогрессирующий гломерулонефрит • Системная красная волчанка (СКВ) • Системный васкулит • Альвеолярные кровотечения после токсического воздействия ангидрита, Dпеницилламина • Гемоглобинурия • Врожденная геморрагическая телеангиэктазия • Хроническая почечная недостаточность с гемодиализом.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ • Каждая беременность у женщины приводит к потере около 680 мг железа (табл.

4.2).

Таблица 4. Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993) Железо Количество среднее значение, мг колебания, мг Переход к плоду Потеря в плаценту Потеря в родах Физиологическая потеря Затраты на усиленный эритропоэз Общая потеря Возвращение железа в депо после уменьшения массы эритроцитов после родов ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ • Пониженное содержание железа при рождении:

• низкий вес при рождении, недоношенность, • многоплодность, • раннее перевязывание пуповины.

• Усиленный рост.

• Неполноценное питание.

• Потеря крови.

ПАТОГЕНЕЗ • Наиболее важными патогенетическими факторами развития ЖДА являются:

• Нарушение синтеза Hb.

• Генерализованный дефект в клеточной пролиферации.

• Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.

• Вследствие недостаточного взаимодействия железа в синтезе гема снижается синтез Hb и возникает дефектность эритропоэза.

• Наблюдается снижение активности железосвязывающего про­теина цитохрома и сукцинат дегидрогеназы.

• При падении насыщения трансферрина ниже 16 %, нарушается снабжение железом КМ.

• Повышается СЭП, что отражает избыток протопорфирина над гемовым железом.

Каждая клетка содержит меньшее количество Hb, в результате чего образуются микроциты и развивается ги­похромия эритроцитов.

• Может развиваться неврологическая симптоматика с возникно­вением парестезий, нарушением интеллектуальной деятельнос­ти и поведения у детей.

• Секреция в желудке соляной кислоты снижается, и часто — необратимо.

• Развиваются трофические нарушения органов и тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • У больных наблюдаются характерные для анемии симптомы, но существует слабая корреляция между уровнем Hb и тяжестью симптоматики. У некоторых больных с тяжелым дефицитом же­леза могут отсутствовать такие проявления анемического синд­рома, как слабость, бледность или утомляемость.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 32 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.