WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |

Хирургическое лечение портальной гипертонии

Причины портальной гипертонии

Давление в системе воротной вены составляет в норме 10—20 см вод. ст. Если оно

поднимается выше 30 см вод. ст. (25 мм рт. ст.), говорят о портальной

гипертонии. Последняя может иметь многочисленные причины, которые в зависимости

от локализации препятствия оттоку крови делят на три группы:

1. Предпеченочной блок. Препятствием на пути кровообращения является тромбированная воротная вена. Тромбоз воротной вены чаще всего наблюдается у новорожденных: инфекция пуйка распространяеся на пупочную вену и оттуда на воротную (рис. 5471). У детей и у взрослых к закупорке воротной вены чаще всего приводят воспалительные процессы (аппендицит и др.), которые вызывают пилефлебит и пилстромбоз (греч. pyle = ворота), но иногда закупорка возникает на почве врожденной атрезии, повреждений при операциях, истинной полицитемии и многих других причин.

При сегментарной портальной гипертонии, которая обычно вызывается хронуческим панкреатитом или карциномой поджелудочной железы, вся портальная система остается интактной, тромбирована только селезеночная вена.

2. Внутрипеченочный блок. Инфекционные (гепатит), токсические или другие поражения разрушают печеночные клетки и вызывают разрастание соединительной ткани, развивается цирроз печени. В далеко зашедшей стадии цирроза в портальном кровообращении возникают препятствия, которые объясняются тем. что а) значительная часть капилляров (синусоидов) в печени разрушена, и сосудистое русло значительно сужено, б) в результате этого периферическое сопротивление в сохранившемся сосудистом русле в значительной мере повышается, в) между внутрипеченочными ветвями печеночной артерии и воротной вены в результате деструкции разделяющих их печеночных балочек развиваются небольшие артериювенозные свищи. Они препятствуют оттоку венозной крови точно так же, как артериовенозные свищи сосудов конечностей, вызывают сильный застой венозной крови и большие вторичные варикозные расширения вен. Таким образом, при циррозе портальная гипертония вызывается «деформацией анатомического строения внутрипеченочных сосудов» (Blakemore). К циррозу иногда (в 5—10°/а случаев) присоединяется тромбоз воротной вены, в таких случаях одновременно существует предпеченочный и внутрипеченочный блок.

3. Постпеченочный блок. В этом случае портальная гипертония возникает в результате сдавливающего перикардита, тромбоза самого верхнего отрезка нижней полой вены и тромбоза или наружного сдавления печеночных вен (синдром BuddChiari).

Дифференциальный диагноз обычно не представляет трудностей. Приблизительно в 90— 95°/„ случаев портальная гипертония вызывается цир Рис. 5471. У новорожденного пупочная вена в воротах печени делится на две ветви, одна из которых открывается в воротную вену, вторая же — через венозный проток в нижнюю полую вену розом печени, приблизительно в 5"/о случаев — тромбозом воротной вены и в 1~2°/о случаев — постпеченочным блоком. Около 95°/о больных с предпеченочным блоком моложе 18 лет, а 95"/о с внутрипеченочным блоком — лица старше 25 лет (Saegesser) В диагностике помогает анамнез (пупочная инфекция, гепатит, гнойные воспаления в брюшной полости), а также клиническое обследование больного.

При предпеченочном блоке наряду со спленомегалией и ее последствиями (гиперспленией) обнаруживаются лишь немногие патологические отклонения. Асцит встречается редко, печень нормальной величины, однако может иметь место значительная венозная коллатеральная сеть на брюшной стенке, главным образом — вокруг пупка (голова Медузы) и выраженные варикозные расширения вен нижнего отрезка пищевода. Функциональные пробы печени, содержание альбумина и билирубина в сыворотке показывают нормальные величины.

В результате деструкции печеночных клеток при циррозе печени весь обмен веществ больного патомгически изменен, что проявляется многочисленными, легко распознаваемыми признаками. Как правило, цвет кожи больного немного желтоватый, содержание билирубина в сыворотке повышено. На голове и на туловище часто появляются звездообразные родимые пятна, которые в специальной литературе на английском языке называют паукообразными ангиомами. В области пупка иногда наблюдаются венозные сплетения — «голова Медузы». Наряду со спленомегалией встречается и гепатомегалия, причем печень не только увеличена, но и уплотнена, с острым краем и может иметь на ошупь неровную поверхность. В далеко зашедшей стадии болезни часто возникает асцит, ухудшение общего состояния становится все более явным, все более уменьшается т. н. безжировая масса тела (lean body mass). Функциональные пробы печени положительные, содержание альбумина в сыворотке понижено, коэффициент альбумин/глобулин ниже 1. Варикозные расширения вен в нижней трети пищевода нередко могут быть выявлены простым азофагографическим обследованием, а иногда только при помощи эгофагоскопии.



Исследование портального кровообращения Величина давления в воротной вене и локализация препятствия оттоку крови могут быть объективно установлены при помощи спленоманометрии и спленопортографии (Abeatici и Campi, 1951). Исследование проводится непосредственно перед операцией, чтобы в случае возможного кровотечения из селезенки на месте укола имелась возможность быстро действовать во вскрытой брюшной полости.

Больного укладывают на стол для рентгеновского исследования, под усилительный экран. На длинную иглу диаметром около 1 мм натягивается полиэтиленовая трубочка. Под местным обезболиванием или интратрахеальным наркозом делается прокол селезенки, игла вводится по задней левой подмышечной линии в IX межреберье. Если после введения небольшого количества контрастного вещества видно на экране телевизора, что игла вошла в ткань селезенки, то иглу вытягивают, а гибкий катетер оставляют внутри (Seldinger, 1957).

Внутриселезеночное давление измеряется электроманометром, оно приблизительно совпадает с давлением в системе воротной вены. При давлении ниже 25 мм рт. ст.

кровотечение из варикозных расширений пищеводных вен бывает очень редко. Введя 20 мл 70 °/о водяного контрастного вещества (прямая портография), можно видеть на телеэкране, записать или заснять на пленку прохождение этого контрастного вещества из селезенки в селезеночную вену, в воротную и ее ветви. Хорошо видно, свободна ли или тромбирована воротная вена, нормальной ли величины ее просвет или расширен, соответствует ли норме ее разветвление внутри печени или же ветви более редкие, как проходят коллатерали к кардии, верхней брыжеечной и нижней брыжеечной венам. При сильных варикозных расширениях вен пищевода можно видеть обильную венозную сеть портального коллатерального кровообращения вокруг кардии.

Если это исследование по какойлибо причине окажется неудачным, то Seldinger предлагает со стороны бедренной артерии ввести катетер в аорту и оттуда в селезеночную вену. Впрыскивая контрастное вещество сюда (непрямая портография), путем суперселективной ангиографии получают четкий рисунок селезенки. В ходе венозной фазы получают хорошую спленопортограмму.

Если больному уже произвели спленэктомию, то для портографии следует искать иных путей. По средней линии над пупком проводится небольшой разрез, через который легко отыскивается облитерированная пупочная вена. Закупоренная пупочная вена проходит в круглой связке печени от пупка к воротам печени (рис.

5471). Почти у 50°/о взрослых, а при портальной гипертонии даже у еще большего числа больных с помощью пуговчатого зонда и промывания жидкостью, впрыскиваемой из шприца под давлением, можно закупоренную пупочную вену сделать опять проходимой. Если это удается, то становится возможным провести трансумбиликальную портаграфию.

И наконец, если ни один из названных методов не дает результатов, то в начале операции, планируемой в целях снижения портальной гипертонии, после вскрытия брюшной полости через одну из брыжеечных вен можно провести интраоперативную илеопортографию.

Последствия портальной гипертонии Среди последствий портальной гипертонии наиболее грозными являются развитие мощной коллатеральной венозной сети и исходящие из нее кровотечения. В норме приблизительно 1/4 минутного объема сердца (около 1500 мл крови) проходит через печень. Почти 1/3 этого большого количества крови несет печеночная артерия, а 2/3 — воротная вена. Как при предпеченочном, так и при внутрипеченочном блоке кровь портальной системы не в состоянии попасть нормальным путем (через печень) в систему полой вены. Повышающимся портальным давлением открываются и умножаются коллатерали, и без того существующие между двумя венозными системами (рис. 5472).





Особое значение имеет обширное подслизистое венозное сплетение, которое полностью окружает нижний конец пищевода и верхний конец желудка. Это сплетение связано с одной стороны через коронарные вены желудка с портальной системой, с другой стороны — посредством полунепарной и непарной вен с системой полой вены.

Рис. 5472. Наиболее важные коллатерали между воротной веной и системой полой вены в области 1. кардии, 2. пупка, 3. прямой кишки и 4. почек Из всех спонтанно возникших портокавальных анастомозов эти перикардиальные сплетения чаще всего разрываются и кровоточат. При этом возможно, что существенную роль играют колебания давления на границе положительного внутрибрюшного и. отрицательного внутригрудного давления или же пептическое действие желудочного сока и ряд еще неизвестных факторов.

Кровотечение, иногда совершенно незначительное и появляющееся в виде небольшой мелены, должно и в этом случае обратить наше внимание на непосредственную угрозу жизни. Значительно чаще первое кровотечение наступает совершенно неожиданно, сопровождается кровавой рвотой и настолько массивно, что существует непосредственная угроза жизни больного.

Только 35°/о больных с циррозом выживают после первого большого кровотечения, даже в том случае, если они получают переливание соответствующего количества крови. Через год после первого большого кровотечения умирает 70, а через два года — 80°/о больных циррозом. При предпеченочном блоке прогноз лучше: при нем через год после первого большого кровотечения живы еще 80°/о больных.

Прогноз при портальной гипертонии Приведенные данные покаывают, что прогноз при портальной гипертонии зависит не только и не в первую очередь от кровотечения, а прежде всего от состояния печени, от «ее функциональных запасов» (Child), что в конечном счете и определяет исход у оперированных больных с целью понижения портальной гипертонии.

Одной из важнейших функций печени является дезинтоксикация. В норме образующиеся в кишечнике токсические вещества через воротную вену попадают в печень и там дезинтоксици» руются. Очевидно, наиболее важным среди них является образующийся под влиянием бактерий в толстой кишке аммоний (МНз). Растворяясь в крови, этот газ попадает к клеткам печени, где, включаясь в цикл мочевины (иначе: орнитиновый), образует мочевину и теряет токсические свойства. У здорового человека концентрация аммония в сыворотке после 12часового голодания никогда не более 20—70 гаммЦОО мл.

У больных циррозом печени через тысячи спонтанно образовавшихся микропортокавальных анастомозов кровь системы воротной вены, обходя печень, попадает в систему полой вены, а оттуда безо всякого химического фильтра — в головной мозг. Так и возникает портальная энцефалопатия, которая, по всей вероятности, является результатом главным образом интоксикации аммонием.

Начальным симптомом этого заболевания является сильный тремор пальцев рук, движения которых напоминают частые взмахи крыльев, в более тяжелых случаях больные дезориентированы, характерна конфабуляция.

О прогнозе исхода операции и дальнейшего состояния больного можно скорее судить на основании физического состояния больного и его психического статуса, чем исходя из лабораторных данных (Megevand). Больной, который и во время острого кровотечения сохраняет ясное сознание, не дезориентирован, не производит характерного хлопающего движения пальцев, если удастся остановить кровотечение, будет иметь хороший прогноз. Такие больные обычно хорошо переносят и большую операцию. Кахектичные, дезориентированные, конфабулирующие больные с большим скоплением асцитической жидкости и хорошо видимой желтухой при кровотечении не могут иметь хороший прогноз, независимо от того, произведена ли им шунтрующая операция.

С точки зрения прогноза больных обычно делят по тяжести состояния на три группы (табл. 5—13).

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.