WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 | 2 ||

Происходит нарушение отложения жира и в жировой ткани. В кровь поступают жирные кислоты в большом количестве, в печени они разрушаются и в избытке образуют кетоновые тела. Кетоновые тела недостаточно окисляются и в других тканях потому, что для их окисления необходим эффективный цикл Кребса. А эффективный цикл Кребса может быть только при нормальном обмене углеводов. Отсюда развивается кетоз. Фактором располагающим к кетозу является жировая инфильтрация печени. Оказалось, что к жировой инфильтрации печени имеет непосредственное отношение другое начало, вырабатываемое в эпителии мелких протоков поджелудочной железы это липокаин. Он тормозит развитие жировой инфильтрации печени, потому что стимулирует образование фосфолипидов (в составе которых жирные кислоты покидают печень) и стимулирует образование беталипопротеидов, в составе которых жирные кислоты так­же покидают печень. Липокаин способствует трансметилировнию, образо­ванию холина и лецитина. Тотальный панкреатический диабет связан с дефицитом инсулина и липокаина.

Кетоз это то страшное, что угрожает больному. Поэтому задача вра­ча задерживать кетоз и жировую инфильтрацию печени. Применяют ли­покаин, липотропные вещества.

Накопление кетоновых тел связано не только с недостаточностью окисления их и повышенным образованием, но также и с тем, что ацетоуксусная кислота и бетаоксимасляная кислота не ресинтезируются в высшие жирные кислоты. В норме уксусная кислота и кетоновые тела ресинтезируются в высшие жирные кислоты (а также ис­пользуются тканями как энергетический материал; но в печени кетоновые тела не утилизируются она только образует их).

При диабете ресинтез кетоновых тел в высшие жирные кислоты бло • кируется. И эти кетоновые тела через уксусную кислоту могут быть использовыны как источник для синтеза холестерина отсюда гиперхолестеринемия.

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН при сахарном диабете:

Его нарушение во многом связано с кетозом, так как выделение ацетоуксусной и бетаоксимасляной кислот происходит в виде солей с натри­ем и калием, последние теряются. Клетки теряют калий, наблюдается гиперкалиемия.

Поражение сосудов и сердечной мышцы при диабете:

Поражение сердечной мышцы:

а) тормозится ресинтез АТФ, так как нарушается фосфорилирование; б) сердечная мышца работает в основном за счет окисления высших жирных кислот и оно должно сопровождаться потреблением большого количе­ства кислорода, т.к. в жирных кислотах мало кислорода, поэтому легко наступает гипоксия сердечной мышцы, это и есть стенокардия напряжения обмена; в) при дефиците инсулина в сердечной мышце мало гликогена; г) нарушается синтез белка.

Поражения сосудов делятся на макро и микроангиопатии. Макроангиопатия это атеросклеротическое поражение крупных сосудов. Микроангиопатия это поражение капилляров почек нефропатия и капилляров сетчатки глаза рентинопатия. В почках при диабете развивается интер­капиллярный гломерулярный склероз. Это связано с тем, что через почки проходит много сахара, последний имбибирует межклеточную ткань, раз­вивается склероз. Ретинопатия развивается, повидимому, в результате: а) нарушения жирового обмена (повышенное образование холестерина и бе­талипопротеидов); б) диспротеинемии образование белков, могущих быть аутоантигеном, тогда комплекс антигенантитело выпадает в стенке капилляров.

Применение анаболитических гормонов и веществ, снижаю­щих уровень холестерина и беталипопротеидов улучшает течение ретино­патии.

Поражение нервных стволов и окончаний при СД. Нейропатии свя­заны с тем, что при диабете происходит накопление пировиноградной ки­слоты, которое оказывает токсическое влияние на нервную ткань. Для ус­корения расщепления пировиноградной кислоты применяют кокарбоксилазу.

ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ.

Перенапряжение инсулярного аппарата является, повидимому, при­чиной перехода преддиабета в явный при беременности. Усиление секре­ции СТГ и повышенная потребность в инсулине двух гормонов, обеспе­чивающих интенсивно протекающие при беременности процессы синтеза белка, могут способствовать функциональному срыву инсулярного аппара­та (если генотипически он был неполноценным). Во второй половине бе­ременности у больных диабетом явление диабета смягчаются вследствие быстро развивающейся гиперплазии островков Лангерганса у плода. Плод быстро растет, рождается гигантским и с предрасположенностью к диабе­ту.

Поскольку инсулин повышает проницаемость мембран для аминокис­лот, отсюда стимулируется синтез белка в клетках, с другой стороны, син­тез белка стимулируется вторично через изменение обмена глюкозы.

• ¦ ' ¦ ЛИТЕРАТУРА (дополнительная) Балаболкин И.И., Гаврилюк Л.И. Сахарный диабет: (Патогенез, кли­ника, лечение).

Отв. ред. А.П. Калинина, Кишинев, 1983,187с.

Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокрин­ной системы. Изд.

«Высшая школа», М., 1983, 272с.

Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена, Изд. «Медицина», М., 1985,271с.

4. Шрейбер В. Патологическая физиология желез внутренней секреции, Прага, 1987,493с.

5. Эндокринология и метаболизм, т. 2, пер. с анг. Изд. «Медицина», М., 1985, 7259с.

Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндок­ринной системы.

М. «Мир», 1989, с.155207.

Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. Томск, 1994, с.200207.

8. Адо А.Д. Патологическая физиология. Москва. ТриадаХ. 2000, с.

228238.

9. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология. Учебник.

Т.1. М. «Медицина», 1998, с.297312.

Држевецкая И.А. Основные физиологии обмена веществ и эндок­ринной системы. Изд.

«Высшая школа», М., 1983,272 с.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Курс лекций, М.Медицина, 1995, с.655669.

12. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник. ГЕОТАР, 2002, с. 300.

Топарская В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. М., Медицина, 1970.

Фролов В.А. и др. Учебник патологическая физиология. Москва., Экономика. 1999, с.146154.

15. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник. Санкт Петербург, 1998.

ТЕСТВОПРОСЫ НА УСПЕШНОСТЬ ОБУЧЕНИЯ 1. Значение углеводов для организма.

Нарушение процессов пищеварительного гидролиза и всасывания углеводов.

Метаболизм глюкозы в печени.

Нарушение межуточного обмена глюкозы.

Гипергликемия. Виды, причины, патогенетическое значение.

Гипогликемия. Патогенетическое значение.

Какова роль инсулина в регуляции жирового обмена? ¦ Как влияет инсулин на белковый обмен? Какова роль инсулина в регуляции водноминерального обмена? Какие гормоны являются антагонистами инсулина и как они осуществляют этот антагонизм? Этиологические факторы панкреатической инсулиновой недостаточности.

Факторы внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Патогенез сахарного диабета.

Чем отличается инсулинозависимый сахарный диабет от инсулиннезависимого? Играет ли роль наследственность в возникновении сахарного диабета? Какова роль ожирения в развитии сахарного диабета? Почему в условиях усиленного липолиза при диабете человек может быть тучным? Почему избыток соматотропного гормона, тиреоидных гормонов и кортикоидов может привести к развитию диабета? Что такое относительный гипоинсулинизм и когда он развивается? Как проводится тест с «сахарной нагрузкой»? Каковы наиболее часто встречающиеся жалобы больных диабетом? Каков патогенез этих жалоб? Каковы объективные (в том числе и определяемые лабораторно) симптомы диабета? Каков их патогенез? Каковы патогенетические основы главных осложнений диабета? Каковы главные патогенетические факторы развития диабетической комы? Играет ли гипергликемия патогенетическую роль в развитии диабетической комы? Почему при диабетической коме инсулин необходимо вводить вместе с глюкозой? Какие стадии развития гипогликемической комы Вы знаете? Каковы их клинические проявления? Каковы принципы терапии на каждой стадии гипогликемической комы? Патогенез поражения сосудов при сахарном диабете.

Патогенез поражения миокарда при сахарном диабете.

Патогенез нефропатий при сахарном диабете.

Патогенез нейропатий при сахарном диабете.

Диабет и беременность.

3 3. Чем опасен для плода диабет матери? Каковы принципы патогенетической терапии диабета? В чем преимущества инсулина, полученного методом генной инженерии?

Pages:     | 1 | 2 ||










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.