WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 |

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИ­ТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

М.М.Миннебаев, Ф.И. Мухутдинова, С.В.Бойчук, ЛД.Зубаирова, А.Ю.Теплов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (УЧЕБНОМЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ) КАЗАНЬ2006 г.

Рекомендовано к публикации Центральным координационным методиче­ским Советом Казанского государственного медицинского университета.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. (Учебнометодическое пособие для самостоятельной работы студентов). Казань, 2006 год. — 24 с.

Составители: проф.М.М. Миннебаев, проф. Ф.И. Мухутдинова, проф. С.В.Бойчук, доц. Л.Д.Зубаирова, доц. А.Ю.Теплов.

Рецензенты: проф. А.П. Цибулькин, проф. Л.Н. Иванов.

Нарушение углеводного обмена составляют значительную долю клинических проявлений типических нарушений обмена веществ.

Часть их носит симптоматический и вторичный характер, а некото­рые являются самостоятельными заболеваниями. Среди последних наибо­лее распространенной болезнью является сахарный диабет. В свете сказан­ного, рекомендуемое метод.

пособие освещает основные этапы в обмене уг­леводов и возможные механизмы их нарушений.

Метод. пособие составлено с учетом соответствующего раздела учеб­ной программы по патофизиологии.

ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА 1. Энергетическое. Одна молекула глюкозы освобождает 680 кал энергии или 38 мол. АТФ. Вторая особенность использования углеводов как энергетического материала: часть глюкозы находится в виде гликогена (печени и мышц) для потребления всеми органами. Втретьих, часть угле­ водов (избыток) превращается в жир.

Часть глюкозы вступает в пентозный цикл, т.е. прямое окисление. Образующийся рибоза 5 фосфат входит в состав молекулы рибонуклеотидов АТФ, НАД, НАДФ, РНК и т.д. Кроме того, в пентозном цикле об­разуется НАДФН2, который участвует как донатор водорода для много­численных синтетических процессов (гормонов щитовидной железы, ин­сулина, при построении стероидов, высших жирных кислот).

Из углеводов образуется глюкуроновая кислота, которая исполь­зуется в процессах дезинтоксикации печени.

Через глюкуроновую кислоту углеводы являются участниками синтеза мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, синтеза гепарина, а также углеводы входят в состав в состав гликопротеидов сыворотки крови.

НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ГИДРОЛИЗА И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ Организм постоянно нуждается в поступлении углеводов. Из общей массы глюкозы крови 69% потребляет нервная система. Гликоген печени составляет 9080 гр., что дает 300 ккал. В мышцах около 280 гр., что дает 1000 1200 ккал. Средняя затрата энергии для взрослого человека состав­ляет 2500 ккал, т.е. даже весь имеющийся запас гликогена в организме не покрывает эту минимальную затрату в средней суточной энергетике. По­этому организм нуждается в постоянном подвозе углеводов с пищей, глюконеогенезе из жиров и белков (глюконеогенезе из жиров глицерина, из белка глюкогенных аминокислот: аланина, аспарагиновой кислоты и глютаминовой кислоты). В основном организм потребляет растительные углеводы, т.к. в мясе гликогена (животных углеводов) очень мало.

В кишечнике под влиянием птиалина слюны, диастазы поджелудоч­ной железы происходит распад полисахаридов и образуются моносахари­ды. Нарушение этого процесса переваривания происходит при нарушении поступления сока поджелудочной железы при панкреатитах, закупорке протоков панкреаса камнем, опухолью и др.

в кишечник всасывание уг­леводов нарушается. Наличие в кале непереваренных зерен крахмала явля­ется одним из показателей нарушения усвоения полисахаридов.

Патология всасывания углеводов особенно легко развивается в младенческом возрас­те в результате недостаточно сформированной адаптации кишечника к ин­гредиентам пищи. Диспепсии в раннем детском возрасте обусловлены в результате позднего формирования (вернее запаздывания) ферментных систем кишечника. Процесс всасывания глюкозы, фруктозы идет с затра­той энергии против градиента концентрации с помощью фосфориливания гексокиназой. Большая часть фосфорилированной глюкозы в стенке ки­шечника подвергается действию фосфатазы, т.е. дефосфорилируется, а ос­вободившаяся глюкоза поступает в воротную вену.



Нарушение всасывания углеводов наблюдается при воспалительных процессах в стенке кишечни­ка, что затрудняет процессы фосфорилирования глюкозы.

При недостаточной функции коры надпочечников дефицит альдестерона сопровождается дефицитом натрия, что также нарушает процесс всасывания углеводов.

МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ В печени постоянно происходит процесс образования гликогена и его распад (гликогенез и гликогенолиз). Синтез гликогена происходит как из экзогенных углеводов, так и молочной кислоты и продуктов других об­менов глюконеогенез и далее гликогенез. В мышцах гликоген образуется из глюкозы и молочной кислоты.

Большое значение в синтезе гликогена имеет уровень глюкозы в крови (т.е.

количество субстрата). Процессы син­теза гликогена зависят от деятельности фермента синтетазы. Синтез гли­когена происходит только после фосфорилирования через АТФ. Синтез и распад в печени катализируется фосфорилазой (при избытке глюкозы уси­ливается образование гликогена, а при недостатке его распад).

В мышцах нет фосфатазы, поэтому из мышц фосфорилированная глюкоза выйти не может, поэтому в мышцах депо гликогена используется только самими мышцами.

Патология гликогенообразования:

1. Усиленный распад гликогена наблюдается:

а) в результате резкого усиления обмена веществ, затрата энергии не компенсируется экзогенным поступлением углеводов и синтезом гликоге­ на;

б) при психомоторном возбуждении через симпатическую нерв­ ную систему;

в) при усилении синтеза гормонов тироксина, адреналина, глюка гона все эти гормоны активируют фосфорилазу. Активация фосфорилазы происходит и при сдвигах тканевой реакции в кислую сторону (при уси­ ленной мышечной работе);

г) при бактериальных интоксикациях, лихорадке, тиреотоксикозе, сахарном диабете, опухолях мозгового вещества надпочечников за счет возбуждения симпатического отдела нервной системы;

д) недостаточный синтез гликогена наблюдается при всех заболева­ ниях, сопровождающихся гипоксией печени. При всех видах гипоксии снижаются окислительные процессы, наблюдается дефицит АТФ. Печень получает 1/3 крови по печеночной артерии, а остальные 2/3 по воротной вене, т.е. венозную кровь с низким содержанием кислорода, поэтому в пе­ чени парциальное давление кислорода очень низкое и она очень чувстви­ тельна гипоксии.

Комбинированная форма нарушения обмена гликогена недоста­точный синтез и ускоренный распад гликогена встречается при гепати­тах и экстремальных состояниях (тяжелые ожоги, шок, интоксикация). При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного на жи­ровой и белковый обмен. В этих условиях в результате гипоксии накапли­ваются недоокисленные продукты этих обменов, развивается кетоз, обра­зуются биогенные амины и др. Нарушение синтеза гликогена в форме не достаточности содержания его в мышцах наблюдается при псевдопарали­тической миастении в результате нарушения передачи нервно трофиче­ских импульсов в скелетной мышце. У таких больных содержание глико­гена в мышцах снижается до нуля.

При всех снижениях уровня гликогена в печени возникает гипогли­кемия. Ранним признаком снижения содержания гликогена в печени явля­ется кетоз, так как в печени компенсаторно мобилизуются и распадаются жиры: в кровь поступают их продукты распада кетоновые тела, которые на периферии при недостатке углеводов не могут распадаться до конечных продуктов.

Стабилизация гликогена (снижение распада гликогенагликогеноз или болезнь Гирке, Помпе). При болезни Гирке повсюду накапливается гликоген, даже в мозговой ткани. При этой болезни снижена активность фосфорилазы, а также глюко 6фосфатазы. В других случаях снижена ак­тивность и фосфатазы, переход глюкозы из печени резко затруднен, так как глюкоза не может в фосфорилированной форме«выйги из печени». В крови наблюдается гипогликемия, снижается участие углеводов в энерге­тическом балансе. В этих случаях терапевтический эффект дает примене­ние глюкагона.

НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ТРАНСПОРТНОГО ЗВЕНА ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ.

Резервирование гликогена и превращение жира в глюкозу усили­вается под влиянием инсулина (чаще всего при возбуждении парасимпати­ческой нервной системы), который одновременно тормозит глюконеогенез и способствует утилизации глюкозы тканями.





Поступление глюкозы в кровь, что связано с распадом гликогена печени и глюконеогенезом усиливается под влиянием симпатических импульсов, гормоновтироксина, глюкагона, адреналина; глюконеогенез усиливается глюкокортикоидами (глюкокортикоиды действуют на гексокиназу ингибируя ее, а инсулин, наоборот, стимулирует).

3. Аэробная и анаэробная фазы энергетической утилизации глюкозы под влиянием симпатической нервной системы, тироксина, глюкагона, ад­реналина и глюкокортикоидов.

Все эти процессы (этапы) интегрируются сахарным центром, распо­ложенным на разных уровнях ЦНС (кора, подкорка и др.). Проявлением дискоординации этих центров является гипо и гипергликемия.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает алиментарной, эмоциональной, гормо­нальной. Эмоциональная нервногуморальной природы. Гормональная при тиреотоксикозе (активация фосфорилазы), при акромегалии, болезни ИценкоКушинга.

Продолжительность реализации этих причин происходит лишь в тех случаях, когда усиленное поступление глюкозы сочетается с недостаточ­ностью утилизации глюкозы периферией. А это наблюдается лишь при не­достатке инсулина. Поэтому вышеперечисленные предпосылки гипергли­кемии не проявляются при достаточном количестве инсулина, но при дли­тельных воздействиях факторов, вызывающих гипергликемию, может воз­никнуть вторичное снижение синтеза инсулина (истощение Вклеток под­желудочной железы). Наркозморфинный, эфирный, хлороформный снимает сдерживающее влияние коры на подкорку, усиливается симпати­ческая импульсация гипергликемия. Наркоз барбитуратами гиперглике­мию не дает, так как угнетается стволовая часть головного мозга. При ги­пергликемии наблюдается галактозурия, фруктозурия, пентозурия (при обильном приеме вишен, чернослива).

Почечная глюкозурия бывает при нарушении реабсорбции глюкозы в почках.

Алиментарная гипергликемия продолжается в течение 23 часов после приема больших количеств легкоусваиваемых углеводов. В развитии первой ее фазы большое значение имеет нервнорефлекторный компонент (рефлекс с рецепторов полости рта, интерорецепторов слизистой желудка на симпатические нервы рас­пад гликогена в печени). Второй этап в результате поступления самой глюкозы из кишечника. Третья фазагипогликемическая за счет нарастания образования инсулина. Затем вновь следует вторичная гипергликемия с последующим волнообразным затуханием. ГИПОГЛИКЕМИЯ развивается при:

Гликоген Гликоген АТФ + киназа Циклический 3,5АМФ Аденилциклаза + АТФ а) возбуждении парасимпатической нервной системы за счет усиле­ ния синтеза гликогена в печени и усиления превращения глюкозы в жир усиливается; за счет усиленной секреции инсулина тормозится распад гли­ когена;

б) стабильная гипогликемия бывает при опухолях в мозгу, локали­ зующихся в местах «сахарного центра», при опухолях Вклеток поджелу­ дочной железы;

в) при усиленной мышечной работе, при гипофизарной кахексии атрофия гипофиза, при разрушении надпочечников (при отсутствии глю кокортикоидов резко растормаживается действие инсулина, так как глюко кортикоиды угнетают активность глюкокоиназы);

г) при тяжелых поражениях печени;

д) при гиперфункции инсулярного аппарата.

Проявлением гипогликемии прежде всего, является поражение функ­ции ЦНС: в нервной ткани гликогена очень мало, нервная клетка получает энергию исключительно за счет углеводов. Вначале наступает возбуждение, а затем быстро оно переходит в торможение (при концентрации сахара в крови 4045% мг и ниже).

При гипогликемии отдельные симптомы объяс­няются компенсаторным усилением секреции адреналина и возбуждением симпатической нервной системы (расширение зрачков, ускорение пульса и т.д.), направленные препятствованию дальнейшего снижения уровня сахара в крови. В то же время, имеются симптомы повышенной возбудимости и парасимпатической нервной системы (вазомоторные расстройства, непро­извольная дефекация и мочеиспускание, сонливость, судороги, потливость, дрожь, амнезия, афазия, потеря сознания, коматозное состояние). На фоне возбуждения симпатической нервной системы все же преобладают симпто­мы возбуждения парасимпатической нервной системы.

Pages:     || 2 | 3 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.