WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 10 |

Оценка myocardial сокращаемость в vitro прямая, потому что возможно гарантировать, что загружающие условия(состояния) (то есть, preload и afterload) остаются постоянными. Если нагружение постоянно, изменения(замены) в работе myocardial относящиеся к изменениям(заменам) в сокращаемости. Однако, в естественных условиях, вообще невозможно установить preload и afterload. Действительно, в клиническом урегулировании(установке), тяжело надежно измерить preload (конечнодиастолический объем), и afterload обычно оценивается, вычисляя системное или легочное сопротивление сосудов, которое, как уже предложено, чрезмерно упрощает комплексный параметр.

В настоящее время, клиницисты типично используют myocardial деятельность кривые (Откровенный скворец) или параметры фазы опорожнения, чтобы оценить сокращаемость. Например, в обсуждении пациента в кардиогенном ударе с высоким PCWP, клиницисты иногда обращаются(относятся) к "плоской" кривой Скворца пациента, указание этой терминологией при увеличении PCWP (полномочный для preload) ведет к небольшой работе хода всасывания уточнения или ударному объему (меры деятельности насоса). Альтернативно, в этом клиническом сценарии, ссылка(рекомендация) могла бы быть сделана к низкому левому опорожнению желудочка пациента Фракция, подразумевая, что это является доказательством(очевидностью) недостаточной myocardial сокращаемости.

Хотя их клиническая полезность не обсуждена, все еще эфирно(существенно) признать, что оценки сокращаемости, используя желудочковые рабочие характеристики или фракцию выброса под влиянием нагружения условий(состояний). Это примечательно, поэтому, что грузнезависимые формулы оценки сокращаемости были описаны что использование конечносистолические отношения [61] с прижимным размером. Согласно этой теоретической модели, желудочек может рассматриваться как растяжимая камера. Диэлектрическая емкость (то есть, обратная величина согласия) этой камеры изменяется через какоето время в течение каждого кардиального цикла, желудочковая диэлектрическая емкость максимальна в конце систолы. Показано, что конечносистолическая диэлектрическая емкость (Ees) грузнезависимая мера желудочковой сокращаемости [6l]. Кроме того и теоретические занятия(изучения) [62], занятия(изучения) в животных [63], и занятиях(изучениях) в пациентах [64] показали что желудочковую эффективность(КПД) (то есть., Отношение работы удара на myocardial потребление кислорода) и максимальный левый желудочковый выход зависит от отношения Ees к " эффективная артериальная диэлектрическая емкость, " срок(термин), который связан с сосудистым входным сопротивлением (смотри выше). Другими словами, myocardial деятельность зависит от надлежащей связи между вязкоупругими свойствами желудочка и артериального дерева. Хотя не в настоящее время используемый, чтобы контролировать желудочковую деятельность в критически плохой, Ees может быть измерен в пациентах [65,66] и может обеспечивать полезные проникновения в pathophysiology.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ НИЗКОГО ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА, ВЕДУЩЕГО, ЧТОБЫ ШОКИРОВАТЬ. Иногда, bradyarrhythmias уменьшает функциональное состояние сердца достаточно, чтобы причинить удар. Хотя кардиальная задержка, вызванная желудочковой фибрилляцией, асистолией, или электрически механической диссоциацией окончательное государство(состояние) низкий выход, эта проблема не обычно обсуждается в контексте хижины удара, рассматривается как отдельная тема (см. Трещину. 32). Regurgitant поток, относящийся к острой желудочковой септальной перфорации, сосочковая дисфункция мышцы или разрушение, или артериальный клапанный недостаток может осаждать удар. Когда удар вызван потоком regurgitant, проблема недостаток передового функционального состояния сердца, вызванного присутствием сброса низкий сопротивление, отклоняющего поток далеко от большого круга кровообращения. Хотя ремонт механической проблемы обычно требуется, пациенты в ударе от потока regurgitant могут иногда стабилизироваться с медицинской точки зрения, используя инотропные средства(агентов), чтобы увеличить сокращаемость и arteriolar сосудорасширяющие средства, чтобы уменьшить системное сосудистое входное сопротивление.

КОМПЕНСАЦИОННЫЕ ОТВЕТЫ, ЧТОБЫ ШОКИРОВАТЬ. Прогрессия удара классически разделена на два или три каскада(стадии). С клинической точки зрения, трехступенчатая схема классификации вероятно наиболее полезна. Первая ступень поразному называется ранней, обратимым, или дается компенсацию удар и характеризована, обычно функционируя компенсационные механизмы и отсутствие повреждения(ущерба) жизненным тканям. Если первичная проблема успешно исправлена в течение этого ступенчатого, полного восстановления с минимальной заболеваемостью ожидаемый результат. В течение второй ступени удара, капиллярные и клеточные выпадения из синхронизма станут декларацией. Хотя пациенты часто выживают, если с ударом успешно обращаются в течение этого каскада(стадии), восстановление обычно длительно и сложно отказом(неудачей) одних или большим количеством систем органа. Третий каскад(стадия) называется последним, необратимым, или удар decompensated. Ударом времени прогрессировал к этому каскаду(стадии), имелось безвозвратное повреждение(ущерб) жизненным тканям, и даже instituting энергичная терапия не может предотвращать неизбежную прогрессию до смерти.

С известным исключением зараженного удара и нескольких других редких синдромов удара, компенсационные ответы, чтобы шокировать достаточно подобны, чтобы гарантировать представление общего резюме.

В большинстве государств удара, компенсационные механизмы (1) акт, чтобы сохранить коронарную и мозговую перфузию за счет перфузии, чтобы удалить изоляцию, скелетной мышцы, почек, и висцеральных внутренностей; (2) попытка защищать функциональное состояние сердца, увеличивая частоту сердечных сокращений и myocardial сокращаемость; (5) акта, чтобы частично восстановить эффективный внутрисосудистый объем venoconstriction и чрескапиллярный снова наполняет [67].

Автономная нервная система. В большинстве состояний, ведущих к развитию шока начальное циркулирующее возмущение, которое стимулирует, компенсационные автономные ответы уменьшенное артериальное давление, вызванное декрементом в функциональном состоянии сердца [68]. Уменьшенное артериальное давление начинает(вводит) рефлекс барорецептора через рецепторы растяжения высокого давления, расположенные в каротидной пазухе, дуге аорты, и висцеральной сосудистой сети [67,69]. Если hypovolemia присутствует, отраженные проводящие пути также вызваны работающими при низком давлении (объемными) рецепторами в правильной полости [67]. Эти рефлексы барорецептора быстро чувствительны к четным мелочи на давлении. Они функционируют при и физиологических условиях(состояниях) (например, изменения(замены) в положении) и pathophysiologic обстоятельствах (например, кровоизлияние). Baroretlexes установлены прежде всего активацией симпатической возбужденной системы, хотя уменьшено parasympathetic движение также играет роль. Активация симпатической возбужденной системы ведет к многочисленным действиям, включая (1) arteriolar сжатие в нескольких сосудистых руслах. Заканчивающийся в увеличенном сосудистом сопротивлении засасывания и перераспределении кровотока далеко от скелетной мышцы и висцеральных внутренностей [67,70]: (2) увеличение частоты сердечных сокращений и myocardial сокращаемости [67]; (3) сжатие венозного сосуда емкости, особенно в висцеральном ложе, увеличивая венозный приток [67,71 |; (4) выпуск adrenomedullary гормонов, включая адреналин и [встреченный(выполненный)] enkephalin [72,73]; (5) активация tlie reninangiotensin ось [74].

ReninAngiotensin Система и Arginine Вазопрессин. В дополнение к sympathoadrenal оси, два других neurohumoral механизма помогают в защите кровяного давления в ударе. Они renin angiotensin система и выпуск arginineвазопрессина (AVP) задней долей гипофиза. В ударе, секреция renin почечными juxtaglomerular ячейками вызвана увеличенным адренергическим движением в почечных нервах [75] и локальном почечном механизме баростата [74]. Renin enzymatically действует на renin субстрате, производя decapeptide, называемый angiotensin (A) я, который впоследствии преобразован(конвертирован) к Всем, angiotensinпреобразовывая фермент [76]. Хотя о reninangiotensin оси обычно думают как Безнравственная система, данные указывают, что Все также могут быть произведены в местном масштабе на ее местообитании действия и таким образом функционируют как paracrine медиатор [77,78].

Все действия, чтобы восстановить или защитить внутриартериальное кровяное давление, увеличивая arteriolar вазомоторный тон, прежде всего в брыжеечном ложе [79,80]. Кроме того, Все имеет другие менее важные действия, включая увеличение симпатического истечения и выпуска AVP от центральной возбужденной [81] системы, стимулирование выпуска катехоламинов мозговым веществом надпочечника [76], и увеличением myocardial сокращаемость [76], Все также увеличивают выпуск aldosterone надпочечной корой, продвижение сохранения соли и воды. Принимая во внимание, что это последнее(прошлое) действие Все имеет предельный impor Tance в отдаленном регулировании кровяного давления, это в значительной степени несоответствующее в остром ответе, чтобы шокировать.

AVP другой гормон пептида, который является важным в остром ответе на исчерпанные объемом государства, типа кровоизлияния и дегидратации. Обязывая с так называемыми V1 рецепторами, AVP увеличивает сопротивление сосудов в tlie висцеральных и других сосудистых руслах [82]. Принимая во внимание, что артериальные барорецепторы главный двигатель для автономного регулирования кровяного давления в течение кровоизлияния, сигналы от кардиальных рецепторов растяжения обеспечивают главным центростремительным Стимул для выпуска AVP [85]. Поскольку имеются три главных вазопрессорных системы (автономный, renin angiotensin, и AVP), имеется значительная избыточность в компенсационном ответе, чтобы шокировать. Несмотря на эту избыточность, все три механизма, кажется, важные, по крайней мере при некоторых обстоятельствах [84].

Чрескапиллярно Снова наполняют. Несколько параметров затрагивают движение жидкости от внутрисосудистого купе до внутритканевого купе (или наоборот). Эти параметры связаны уравнением, первоначально описанным Скворцом и впоследствии измененный другими [85]:

Q = Kf [(Pmv — Запятая) — у (? Mv —? T)] Уравнение Где Q = поток (объем / единица время) поперек капиллярной стены Kf = коэффициент фильтрации Pmv = капиллярный (то есть, капилляр гидростатический) давление Запятая = ткань внутритканевое жидкое гидростатическое давление у = осмотический коэффициент отражения ? Mv = капиллярное коллоидноосмотическое давление ? T = ткань внутритканевое жидкое коллоидноосмотическое давление Осмотический коэффициент отражения (o) выражение проницаемости капиллярной стены к растворам. Это обычно располагается от 0 для очень маленьких молекул к почти 1 для больших белков, хотя при условиях(состояниях) pathologic, которые характеризованы капиллярной "неплотностью", у нуль подходов для всех белков.

От вышеупомянутого уравнения, ясно, что норма(разряд) и направление чистого жидкого движения поперек капилляра является тяжело под влиянием tlie градиента гидростатического давления между капиллярным и поровых пространств. В компенсационном ответе, чтобы шокировать, precapillary вазоконстрикцию уменьшает Pmv, продвигая чистое движение жидкости от внутритканевого купе в сосудистое купе [86]. Кроме того, рано метаболические изменения(замены) выпускают глюкозу и другие glycolytic произведения во внутритканевое купе, одобряя экспансию внутритканевого объема и давления за счет внутриклеточной дегидратации [86]. Увеличенное внутритканевое гидростатическое давление тогда далее продвигает восстановление внутрисосудистого объема. Эта экспансия внутрисосудистого объема гидростатическими и осмотическими силами процесс, названный чрескапиллярным, снова наполняют, и представляет важный компенсационный механизм в многих государствах удара.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 10 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.