WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |

Внутригрудное давление. На венозный приток неблагоприятно воздействуют, увеличивая внутригрудное давление. Это первичный механизм, ведущий, чтобы шокировать и гипотензию в пациентах с напряженным пневмотораксом. Внутригрудное давление также увеличено к переменной степени неустойчивой вентиляцией давления выше атмосферного (IPPV) и заявлением(применением) положительного конца давление при выдохе (ВЗГЛЯД). Поскольку IPPV имеет тенденцию уменьшать afterload (vide инфра), эффект IPPV на функциональном состоянии сердца в любом специфическом пациенте труден предсказать априорно и зависит от нескольких коэффициентов(множителей), особенно внутрисосудистый объемный статус и легочное согласие.

Когда внутрисосудистый объем низок (как в ударе hypovolemic), неблагоприятный эффект вентиляции давления выше атмосферного на preload преобладает, и функциональное состояние сердца уменьшается. Клиницисты должны быть осведомлены об этом явлении при преобразовании незначительно данного компенсацию но hypovolemic пациента от непосредственного до вентиляции давления выше атмосферного. Когда внутрисосудистый объем нормален или высок (как в некоторых случаях(делах) кардиогенного удара), выгодный эффект положительного внутригрудного давления на afterload может преобладать, и функциональное состояние сердца может улучшаться. Это особенно истинно когда свойственно myocardial, сокращаемости вредят. Часто, выгодный эффект вентиляции давления выше атмосферного на функциональном состоянии сердца идет непризнанным, пока это не забрано. Таким образом, интубированный и механически проветренные пациенты с недостаточной свойственной работой сердца могут остаться, соответственно дал компенсацию, пока вспомогательное дыхание не забрано, но тогда внезапно (и неожиданно) "крушение"("крах") вскоре после экстубации, проявляя знаки и признаки низкого выхода и легочного отека. Увеличенное внутригрудное давление, синхронизированное к кардиальному циклу испытывает(проходит) исследование как способ использовать искусственную вентиляцию легких, чтобы привести afterload и функциональное состояние сердца увеличения без того, чтобы оплатить штраф в терминах preload [42,43].

Легочное согласие определяет эффект ВЗГЛЯДА на внутригрудном давлении. Когда согласие низко (то есть, легкие "жестки"), поскольку в серьезном остром синдроме респираторного дистресссиндрома (ARDS), данный уровень результатов ВЗГЛЯДА в меньшем количестве экспансии легких и меньшего увеличения на внутригрудном давлении чем происходит, когда согласие нормально.

1711 рис.. Схематическое представление в vitro аппарате для изучения эффектов preload и afterload на myocardial деятельности.

Интраперикардиальное давление. Заметно повышенное интраперикардиальное давление (то есть, тампонада перикарда) препятствует венозному возврату, уменьшая очевидное диастолическое наполнение желудочков.

Желудочковое взаимодействие. На венозный возврат к левому желудочку также можно неблагоприятно воздействовать изменениями в желудочковой геометрии, вызванной изменениями во внутрижелудочковой перегородке. Объемная или прижимная перегрузка правого желудочка может приводить к вторжению перегородки на левой желудочковой впадине(полости). Это ведет к изменению левых желудочковых прижимное объемных отношений (то есть, уменьшенное левое желудочковое согласие). Эффект желудочкового взаимодействия на левом желудочковом наполнении особенно виден, когда перикард неповрежденный [44]. Септальное изменение может быть коэффициент(множитель), способствующий уменьшенному функциональному состоянию сердца в острой легочной вызванной гипертонии, например, легочной эмболией, сепсисом, или ARDS.

Потеря предсердного "пинка". Предсердное сокращение, если скоординировано и должным образом рассчитанный, увеличивает желудочковое диастолическое наполнение [451. В некоторых supraventricular аритмиях, эффективность предсердного увеличения потеряна. Если myocardial деятельности уже вредят, например, изза неадекватного оборотного объемного, вредящаяся сокращаемость, или увеличен диастолическая жесткость, то потеря предсердного увеличения может осаждать удар с низким выходом.

Тахиаритмия. Как отмечено уже, частота сердечных сокращений эпитоп функционального состояния сердца. Обычно, увеличивая частоту сердечных сокращений увеличивает выход, на просто увеличивая номер(число) выбросов в единицу времени. Кроме того, увеличивая частоту сердечных сокращений типично также увеличивает сокращаемость [46,47]. Когда частота сердечных сокращений очень высока, однако, диастолический интервал достаточно короток, чтобы сталкиваться с желудочковым наполнением, и следовательно, функциональное состояние сердца скомпрометировано(поставлено под угрозу). В клиническом урегулировании(установке), быстрые желудочковые ритмы часто происходят в пациентах с существованием ранее ишемической сердечной болезни, и в этом местоположении, тахиаритмии могут также неблагоприятно затрагивать функциональное состояние сердца, опрокидывая баланс между myocardial DO2 и VO2, ведя к вредящейся сокращаемости на основе ишемии.

Afterload. Чрезмерный желудочковый afterload иногда первичная проблема, ведущая, чтобы шокировать. Более часто, терапевтические меры, направленные на уменьшение afterload эфирные(существенные) для оптимального управления удара, даже, когда "чрезмерный" после того, как груз не первичное выпадение из синхронизма введения. Подобно preload, срок(термин) afterload происходит от занятий(изучений) функции myocardial, выполненной в vitro (см. рис. 1711). После того, как отдыхающая длина отрегулирована(приспособлена), прибавляя веса к кювете, остановка помещена против рычага так, чтобы добавление дополнительного веса к кювете не далее протянуло мышцу. Большее количество веса тогда добавлено. Сила, произведенная силой тяжести, действующей на полную массу в кювете (то есть, Afterload) груз, что мышца должна двигаться, чтобы исполнить внешнюю работу. Занятия(изучения), выполненные в vitro указывают, что увеличивающий afterload уменьшает скорость и степень сокращения [48,49].

Значительное противоречие существует относительно правильного, в естественных условиях коррелируют afterload. Согласно некоторым властям, желудочковый afterload лучший выражен в терминах внутриполостного давления [50]. Поскольку внутриполостной (или артериальный корень) давление зависит главным способом на желудочковом сокращении, это определение подразумевает, что желудочек, к большой степени, создает ее собственный afterload. Таким образом, другие власти расценивают " сосудистое входное сопротивление " как соответствующий в естественных условиях меру желудочкового [51,52] afterload.

Хотя клиницисты часто приравнивают SVR и сосудистое входное сопротивление, это упрощение. SVR представляет препятствие, чтобы течь в сосудистой цепи при условиях(состояниях) непульсирующего потока. Напротив, сосудистое входное сопротивление комплексный срок(термин), который определен несколькими коэффициентами(множителями), включая частоту (то есть, частоту сердечных сокращений и более высокий заказ harmonics частоты сердечных сокращений), артериального согласия, отражения пульсовой волны, инерции крови, и SVR [50]. Когда частота нулевая (то есть, поток непульсирующий), сопротивление равняется SVR. Однако, частота никогда не нуль в проживании предметы, и таким образом входное сопротивление неизбежно мультифакториал.

Уменьшенное согласие аорты, вызванной например, старея или атеросклероза, увеличивает входное сопротивление и следовательно afterload. Отражение Пульсовой волны, явление, которое может увеличивать артериальный корень и внутриполостные давления в течение выброса, является комплексным явлением то есть частично, функция SVR; маневры, которые уменьшают SVR также, имеют тенденцию уменьшать величину отражения пульсовой волны [53,54]. Таким образом, понижая SVR, вселяя arteriolar сосудорасширяющее средство понижает входное сопротивление (и после того, как груз) двумя способами: понижая SVR и, уменьшая величину отражения пульсовой волны. В большом круге кровообращения, сопротивление сосудов определено прежде всего градусом(степенью) вазомоторного тона в precapillary arteriolar гладкие сфинктеры мышцы. Другие коэффициенты(множители), однако, также производят SVR, включая гематокрит и плазменную концентрацию фибриногена (анемия и hyperfibrinogenemia оба уменьшение SVR).

В малом круге кровообращения, внутрисосудистые давления низки, и сосуд тонкостенный и окружен грудной полостью или альвеолярным airspaces. Таким образом, элементы в малом круге кровообращения имеют характеристики резистора Скворца, который является разборной трубкой(лампой), окруженной герметизируемым купе (рис. 1712). В системе с резистором Скворца, изменения(замены) в движении давления имеют минимальный эффект на поток, и изменения(замены) в потоке имеют минимальный эффект на давление. Чтобы осмыслять это, полезно рассмотреть механическую модель резистора Скворца, показанного в Рисунке 1472 [54]. Если увеличения засасывания, то размер отверстия увеличивается без любого существенного повышения в давлении в направлении течения. Наоборот, если выходное давление уменьшается, в то время как засасывание от константы остатков крана, тогда уровень в резервуаре уменьшится, слегка и область отверстия уменьшится, причиняя поток остаться константой несмотря на больший upstreamtodownstream градиент давления.

Рис. 1712. Резистор Скворца (A) и механический аналог (B). Большие вены в груди и легочной сосудистой сети проявляют hemodynamic характеристики резистора Скворца (см. текст).

В малом круге кровообращения, последствие этого явления то сопротивление сосудов, имеет тенденцию быть обратно пропорционально связанным с функциональным состоянием сердца и легочным давлением артерии.

Артериальный stenosis. Напряженный артериальный stenosis, ведущий, чтобы шокировать особенно трудная проблема. В этой болезни, левое желудочковое стенное растяжение высоко, и это увеличивает myocardial требование(спрос) кислорода. Функциональное состояние сердца скомпрометировано(поставлено под угрозу) чрезмерным сопротивлением к выбросу, но пытается уменьшать afterload, использование средств(агентов) подобно пентацианонитрозожелезо(3)кислому натрию может опасно понизить диастолическое кровяное давление и компрометировать(ставить под угрозу) коронарную перфузию без очень воздействия на оставленное желудочковое стенное растяжение или требование(спрос) кислорода. Таким образом, pharmacotherapy с afterloadreducingвосстановителями может осаждать myocardial ишемию, аритмии, и кардиальную задержку. Инотропные средства(агенты) могут увеличивать стенное растяжение и myocardial требование(спрос) кислорода, и в артериальном stenosis, вызванном асимметричной септальной гипертрофией (см. Трещину. 33), фактически усиливают преграду для опорожнения желудочка. Таким образом, исправление или улучшение механической проблемы в операционной или сердечном катетере ization лаборатория часто единственный удовлетворительный подход для рассмотрения с ударом, вызванным критическим артериальным stenosis.

Легочная эмболия. Массивный легочный thromboembolism редкая но важная причина удара (см. Трещину. 60). Преграда легочной артерии комком крови может быть прямое механическое препятствие к правильному опорожнению желудочка. Кроме того, в случаях(делах) рассеянной эмболизации меньшего thrombi, медиаторы (например, thrornboxane a2 и серотонин) выпущены, что причина отметила легочную вазоконстрикцию и на том основании чрезмерно afterload правый желудочек [55,56,57]. Как отмечено уже, прижимная перегрузка правого желудочка может увеличиваться, оставил желудочковую диастолическую диэлектрическую емкость (жесткостью) и предгрузом компромисса в системном желудочке.

Сокращаемость. Удар часто вызван ухудшением на свойственной деятельности сердца независимо от нагружения условий(состояний). Это может быть относящееся к прямой потере сжимающейся ткани (то есть, инфаркт миокарда), уменьшенная сокращаемость жизнеспособной myocardial ткани, regurgitant поток, или некоторая комбинация вышеупомянутых. Наиболее часто, острое ухудшение myocardial деятельности осложнение острого инфаркта миокарда. Другая справедливо(довольно) общая(обычная) причина " myocardial ошеломляющая " после того, как эпизод переходного процесса myocardial ишемия, сопровождаемая переперфузией (типа происходит в течение и после экстрапульмонального кровообращения) [58,59,60]. С другими причинами, однако (например, вирусный миокардит), иногда сталкиваются.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.