WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |

Шок: Краткий обзор

171.

Митчелл П. Финк Определение ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Шок как Английский язык медицинский термин очевидно сначала использовался в 1745 в переводе Воробьем Henri Francois второе Французское издание Драна " Трактат Отражений, оттянутых от Опыта с Огнестрельными Ранами " [1]. При начале с этой работы и при продолжении до конца от 19ого столетия, удар был определен вполне на основе клинического описания. Например, в 1895, Охотничий заповедник Джона Коллинса, рассматриваемый ударом, чтобы быть " мгновенной паузой в процессе смерти " характеризованный " простуда. Липкий пот " и " слабый, нитевидный " лучевой пульс [2]. В течение ранней части тока столетие, когда измерение кровяного давления было введено в обычную клиническую практику, удар срока(термина), вообще использовалось как синоним для системной артериальной гипотензии, вызванной травмой или кровоизлиянием. Однако, уже 1899, Crile подчеркнул роль неадекватного венозного притока в pathophysiology удара и документировал выгодный эффект рассмотрения с ударом, вселяя солевой раствор [3]. Понятие, что удар является проявлением недостаточной перфузии скорее чем просто артериальная гипотензия, было впоследствии далее очерчено в письмах клиницистов и ученых, типа Орудия [4], Кит [5]. Blalock |6], и Cournand и другие. [7].

СОВРЕМЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, В настоящее время, шок обычно определяется как синдром (то есть, комплекс признаков, знаков, и лабораторных отклонения) осажденный системным выпадением из синхронизма в перфузии, ведущей к широко распространенной клеточной гипоксии и дисфункции жизненно важных органов. Глобальная перфузия, однако, является часто нормальной или даже выше нормы у пациентах с шоком, вследствие сепсиса [8,9,10]. Однако, пациенты с септическим шоком типично проявляют многие из метаболических и клинических особенностей (например, гиперлактатемия, олигурия, беспорядок(замешательство)) связанный с другими формами шока. Основание для "шока" в сепсисе несмотря на нормальное или высокое функциональное состояние сердца обсуждено в большей детали ниже и в Главах 173 и 199.

ПОГЛОЩЕНИЕ КИСЛОРОДА ИЖДИВЕНЦА ПОСТАВКИ. Если бы не oxymyoglobin, найденный в ячейках мышцы, кислород не запасен тканями. Поэтому, окислительный обмен веществ зависит от постоянного родоразрешения кислорода кровотком. В большинстве тканей, поглощение кислорода (VO2) определено метаболическим требованием(спросом) и не регулируется или определено Нами пригодность(готовность); это закон [11,12,13 Пфлугера. Если родоразрешение кислорода (DO2) уменьшения в урегулировании(установке) постоянного метаболического требования(спроса), экстракция увеличений кислорода и VO2 константы остатков до экстракции максимизируется. Если DO2 уменьшает к меньше чем этому критическому уровню (называемый DO2crit), то уменьшения VO2 также; то есть, VO2a предоставлен иждивенец поставки. Эти отношения между DO2 и VO2, был названы " O Регулирование " [l3a]. В анестезированных людях, испытывающих(проходящих) кардиальную операционную(хирургию), системный DO2CRIT приблизительно от 300 до 330 ml/min/ M2 [15,16]. Когда DO2 меньше чем DO2CRIT, потребление кислорода регулируется пригодностью(готовностью) и не, метаболическое требование(спрос) и, таким образом, дефицит кислорода существует. Когда VO2 поставка, зависимый, анаэробный обмен веществ и увеличение производства лактата и метаболический ацидоз следует. Если дефицит кислорода достаточно большой или длителен, то внутриклеточные склады(магазины) богатых энергией фосфатов (adenosine средний фосфорнокислый [ATP] и фосфокреатина) уменьшаются достаточный, чтобы кончиться выпадениями из синхронизма в ключевых биохимических процессах, типа функционирования мембранных ионных насосов. Эти биохимические события приводят к мембранной деполяризации, внутриклеточному отеку, вредил регулированию внутриклеточной концентрации иона кальция, потеря мембранной целостности(честности), и в конечном счете смерть ячейки [17].

В многих формах удара, осаждающийся случай (например, массивное кровоизлияние или разрушение митрального клапанного аппарата) ясно ведет к низкому государству(состоянию) функционального состояния сердца и, на том основании, зависимость поставки системного VO2. В пациентах с зараженным ударом, однако, системный DO2 и VO2 часто оба supranormal. Однако, имеется доказательство(очевидность), что дефицит кислорода присутствует в многих зараженных пациентах несмотря на "адекватный" системный [1821] DO2. Это было вероятно, что периферийная экстракция кислорода расстроена в зараженном ударе и что VO2 в этом синдроме является патологически иждивенцем поставки [22,23]. Механизмы, лежащие в основе очевидной зависимости поставки pathologic VO2 в зараженном ударе плохо поняты, хотя это было вероятно, что ненормальность на капиллярном уровне приводят к maldistribution перфузии, такой, что области(регионы) гиперслияния и недостаточной перфузии сосуществуют.



Создание вопросы более сложный дуга клинический данные, которые подвергают сомнению понятие зависимости поставки pathologic VO2 в зараженном ударе [2427]. Кроме того, недавние экспериментальные данные говорят, что оксигенации ткани в сепсисе не вредят [28]. Соответственно, другие механизмы были предложены объяснить метаболический ацидоз, hyperlactatemia, и отказ(неудачу) системы органа в зараженном ударе, потому что эти результаты показательны из энергетического голодания на клеточном уровне. Некоторые данные говорят, что дисфункция системы органа в зараженном ударе не последствие клеточной гипоксии по существу, но вызвана разобщением митохондриального окислительного фосфорилирования так, чтобы внутриклеточные энергетические склады(магазины) уменьшились(снизились) несмотря на нормаль или supranormal VCL [29,30]. Другие недавние занятия(изучения) говорят, что медиаторы, выпущенные в сепсисе (cytokines, lipopolysaccharide, и окиси азота) могут вредить действию ключевых митохондриальных [31,32] ферментов. Альтернативно, внутриклеточные богатые энергией фосфорнокислые склады(магазины) могут быть адекватны в зараженном ударе, но другие выпадения из синхронизма в регулировании внутриклеточной среды могут быть ответствены за ключевые клинические особенности синдрома. Например, данные говорят, что сепсис ведет к hyperlactatemia, изменяя действие комплекса фермента, pyruvate дегидразу, которая является важным регулирующим пунктом(точкой) в промежуточном обмене веществ (см. Трещину. 156) [33,34]. Недавние занятия(изучения) говорят, что дисфункция органа, вызванная сепсисом может быть вызвана, по крайней мере частично, dysregulation выпуска ионов кальция от внутриклеточных складов(магазинов) [35].

Патофизиология.

В течение ранних стадий шока, обычно возможно идентифицировать единственную(отдельную) первичную причину циркулирующего возмущения. Поскольку уход от неблагоприятного sequelae удара зависит от быстрого распознания и реверсирования первичной проблемы, синдромы удара традиционно классифицировались на основе введения pathophysiologic выпадение из синхронизма (vide инфра). Хотя этот подход является, оба клинически полезным и справедливый mechanistically, важно подчеркнуть, что имеются много перекрытия среди различных синдромов удара. Это особенно истинно, когда проблема введения идет неисправленной, и синдрому удара разрешают развиться. Главные подклеточные события (особенно мембранная деполяризация и ионная дисфункция насоса) очень подобны во всех формах удара [17]. Кроме того, существенно различные синдромы удара накладываются значительно даже на уровне систем органов. Например, вредил myocardial деятельность, случай введения в первичном кардиогенном ударе, является ясно подарком(настоящим) в зараженном ударе и вероятно также коэффициент(множитель) в нескольких других видах удара; неадекватный preload, вызванный hypovolemia осаждающийся случай в геморрагическом ударе, но абсолютный или относительный hypovolemia также часто коэффициент(множитель), способствующий циркулирующим выпадениям из синхронизма, наблюдаемым(соблюдаемым) в зараженном ударе; вторжение кровотка микроорганизмами или микробными произведениями обычный случай осаждения в зараженном ударе, но недавние данные говорят, что культуры крови также часто уверенны для тонкокишечных организмов в случаях(делах) геморрагического удара.





ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА. При большинстве форм шока, фундаментальная проблема состоит в том, что системная DO2 является неадекватной метаболическим потребностям. Системная DO2 определена четырьмя составляющими: концентрация гемоглобина, SaO2, артериальное рO2, и сердечный выброс. Наиболее часто, неадекватная DO2 при шоке происходит изза прогрессивного снижения сердечного выброса precipitously. Низкий (или относительно низкий) сердечный выброс может быть серьезной проблемой даже при септическом шоке.

В отсутствии потока regurgitant, функциональное состояние сердца равно, чтобы оставить желудочковый ударный объем (LVSV) частотой сердечных сокращений времена. LVSV, в свою очередь, является функцией трех переменных: преднагрузка, постнагрузка, и сократимость.

Преднагрузка. В многих государствах удара, первичная проблема низкое функциональное состояние сердца, относящееся к неадекватному preload. Срок(термин) preload происходит от в экспериментах vitro, использующих млекопитающую ткань миокарда (сосочковая мышца, trabeculae carneae, или предсердный миокард) (рис. 1711). Один конец мышцы установлен на преобразователь силы и другой к плечу рычага. Другой конец плеча рычага приложен к кювете. Маленькие веса (преднагрузка) добавлены к кювете, чтобы протянуть мышцу перед вызовом сокращения с электрическим стимулом. Хотя preload типично имеется размеры в единицах силы (то есть, произведенная сила, когда сила тяжести действует на массе в кювете), это начальная длина мышцы, которая является главным эпитопом произведенной силы, когда мышца заключает контракт. Точно так же в неповрежденном желудочке, сила сокращения определена конечно диастолическим объемом (КДО) и не конечнодиастолическое давление (КДД), хотя последний часто используется как полномочный для прежнего в клинической практике. Отношения между КДО (зависимой переменной) и КДД (независимой переменной) зависят от диастолической растяжимости желудочка. Диастолическая растяжимость уменьшена при ишемии миокарда [36] и гипертрофии [57]. Таким образом, в некоторых условиях(состояниях) pathophysiologic (например, коронарная артерия обтурирующая болезнь), измеряя "нормальное" центральное венозное давление (ЦВД) или легочное капиллярное давление клина (PCWP) не может исключать неадекватную преднагрузку как причину шока.

Внутрисосудистый объем. Наиболее часто шокируйте вторичный к неадекватному preload последствие уменьшенного венозного возвращения, вызванного потерей внутрисосудистого объема (то есть, "гиповолемия"). Гиповолемия может быть вызвана внешними или внутренними потерями цельной крови (то есть, геморрагический шок); сокращением внутрисосудистого пространства, вызванным внешними потерями жидкости (например, поносом или несоответствующей полиурией); сокращением внутрисосудистого жидкого купе, вызванного внутренним (так называемый третье пространственный) секвестрация; или некоторая комбинация вышеупомянутых (как при " травматическом шоке ").

Системное сопротивление сосудов. Несколько коэффициентов(множителей) другие чем полный внутрисосудистый объем также затрагивают венозный приток. Из этого системного сопротивления сосудов (SVR) наиболее важный, венозный возврат и SVR, обратно пропорционально связываемый. Таким образом, например пример(упражнение) и анемия уменьшают SVR и венозный приток увеличения (и, следовательно, функциональное состояние сердца) [38]. В зараженном ударе, SVR типично заметно уменьшается [8]. Поскольку myocardial систолической деятельности ясно вредят в зараженном ударе [39], низко SVR возможно ведущий фактор, разрешающий обслуживание или четное повышение функционального состояния сердца в этом урегулировании(установке).

Венозный вазомоторный тон. Венозный приток, и следовательно preload, также зависит от вазомоторного тона в венозном сосуде емкости, Venodilation, понижая эффективный внутрисосудистый объем, венозный приток уменьшений и функциональное состояние сердца [40]. Этот механизм имеет pathophysiologic важность в неврогенном и анафилактическом ударе и может также играть роль в некоторых случаях(делах) зараженного [41] удара.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.