WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |

Л. Г. Воронков

Хроническая сердечная недостаточность

Пособие для кардиологов в таблицах и схемах

Киев 2002

Рецензенты:

Ю.Н.Сиренко, доктор медицинских наук, профессор, Л.А. Стаднюк, доктор медицинских наук, профессор.

Рекомендовано к изданию Рабочей группой по сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов.

Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Пособие для кардиологов в таблицах и схемах/ Киев; издательство ТОВ "ИнфоФ", 2002. 136 с.

Все права защищены. Материалы данной книги не могут быть воспроизведены в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельца авторских прав.

Подписанно в печать 16.09.2002 г. Тираж 5000 экз. Зак. №23618 © Л.Г. Воронков, 2002 Список сокращений АГ артериальная гипертензия АД артериальное давление АКТГ адренокортикотропный гормон АПФ ангиотензинпревращающий фермент AT R рецепторы ангиотензина II первого типа AT R рецепторы ангиотензина II второго типа ВМ вазомоторный ГКМП гипертрофическая кардиомиопатия ГМ гипертрофия миокарда ДКМП дилатационная кардиомиопатия ИК иммуннокомпетентные клетки ИМ инфаркт миокарда КДО конечнодиастолический объем левого желудочка КСО конечносистолический объем левого желудочка КМЦ кардиомиоцит ЛЖ левый желудочек МОС минутный объем сердца НГ нейрогуморальные НУП натрийуретические пептиды NTS nucleus tractus solitarius ОЦК объем циркулирующей крови ПЖ правый желудочек ПНУП предсердный натрийуретический фактор ПСС периферическое сосудистое сопротивление РАС ренинангиотензиновая система САС симпатоадреналовая система СН сердечная недостаточность С скопление нейронов в области С СР свободные радикалы УО ударный объем ФВ фракция выброса левого желудочка ФК функциональный класс ХСН хроническая сердечная недостаточность ЧСС частота сердечных сокращений Т увеличение (повышение, стимуляция) 4 уменьшение (снижение, угнетение) Сердечная недостаточность (СН): патофизиологическое определение СН неспособность сердца (при не сниженных ОЦК* и НЬ**) обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках.

** * ОЦКобъем циркулирующей крови Hbуровень гемоглобина в крови Работа сердца как насоса:

аналогия с помпой, откачивающей воду из подтапливаемого фундамента.

(по A. Katz, 2000) А. Нормальное функционирование В. Несостоятельность насосной функции Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) клиническое определение ХСН клинический синдром, характеризующийся:

¦ нарушением насосной функции сердца ¦ снижением толерантности к физической нагрузке задержкой в организме жидкости ¦ прогрессирующим течением ¦ плохим прогнозом ХСН: эпидемиологические и статистические данные Распространенность во всей взрослой популяции 1,53 %, среди лиц старше 65 лет 610 %, среди лиц старше 75 лет 813 %.

Выживаемость 3х летняя 5565% (среди лиц старше 65 лет около 40%), 5летняя 1050 % (сопоставима с таковой у пациентов с эпителиальными злокачественными опухолями).

Экономические затраты на лечение ( % от всех затрат на здравоохранение) от 1 до 2 % по различным странам Западной Европы, 8 % в США (2040 млрд. долл.), 6070 % составляют затраты на стационарное лечение (в 2 раза превышают соответствующие затраты у больных всеми формами рака) ХСН: этиология (сводные данные) ИБС 5070 % Артериальная гипертензия 1217% Дилатационная кардиомиопатия 714 % Клапанные пороки 612% Остальные вместе взятые причины 510 % Частота застойной СН, обусловленной ИБС По данным многоцентровых По данным эпидемиологических клинических исследовании исследовании VHe FTII 53% Fram. Men 59% CONSENSUS 73% Fram. Women 48% SOLVD Tr 71% Hillingdon 41% NETWORK 71% Sweden 72% ATLAS 64% Finland 68% ELITE 69% Liverpool 45% CIBIS 55% Glasgow CHF 95% USCT 48% Glasgow LVD 71% DIG 71% PRAISE 63% Средний показатель 64% Средний показатель 62% Смертность при коронарогенной и некоронарогенной ХСН (по данным многоцентровых исследований) Многоцентровые */о умерших больных в группе плацебо исследования Коронарогенная ХСН Некоронарогенная ХСН Ингибиторов АПФ 27, 18, метаанализ CIBISII 18, 9, US Carvedilol PRAISE PROMISE Патогенетические факторы, приводящие к развитию СН Схема развития систолической недостаточности сердца Показатели систолической функции левого желудочка (по данным эхоКГ) Показатель Норма Конечнодиастолический объем Л Ж (КДО) объем полости ЛЖ в конце диастолы 110145 мл Конечносистолический объем ЛЖ (КСО) объем полости ЛЖ в конце систолы 4065 мл Ударный объем объем крови, изгоняемой в систолу за одно сокращение. УО=КДОКСО 70100 мл Минутный объем объем крови, перекачиваемой сердцем за 1 минуту. МОС=УО х ЧСС 4,57,5 л/мин Сердечный индекс отношение величины МОС к площади поверхности тела 2,54,0 л/мин/м Фракция выброса ЛЖ отношение УО к КДО КДО КСО ФВ = х 100 % КДО 5070 % Принципиальная схема прогрессирования ХСН Физиологический смысл нейрогуморальной активации при ХСН поддержание достаточного (т.е. адекватного потребностям тканей) перфузионного давления в сосудистой системе Это достигается стимуляцией соответствующих компенсаторных механизмов:



Кардиальных:

увеличение ЧСС;

увеличение сократимости;

обеспечение механизма ФранкаСтарлинга;

гипертрофия Сосудистого:

периферическая вазоконстрикция, направленная на поддержание АД Почечного:

задержка Na+ и воды, направленная на увеличение объема циркулирующей крови, а следовательно, поддержание АД Мобилизационные реакции системы кровообращения при СН опосредуют следующие нейрогуморальные системы:

Симпатоадреналовая Ренинангиотензиновая (САС) (РАС) Вазопрессин Эндотелиновая Активация вышеуказанных физиологических систем является эволюционно выработанным, направленным на выживание, адаптивным ответом организма в условиях критических изменений гомеостаза или внешней угрозы Симпатоадреналовая система схематическая организация Активация симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности Возникает на наиболее раннем этапе дисфункции ЛЖ опережая активацию других нейрогуморальных систем Инициируется через угнетение барорефлекса, обусловленное снижением среднего АД :

* При ХСН активация САС является перманентной и нарастает по мере ее прогрессирования Дальнейшая активация САС на этапе клинически развернутой ХСН происходит посредством • т. н.эргорефлекса со скелетных мышц (через мышечные метаболические рецепторы, реагирующие на накопление в мышцах недоокисленных продуктов) • хеморефлекса (через хеморецепторы каротидных синусов и дуги аорты, реагирующих на снижен. рО2, повышен. рСО2 и снижен.рН в артериальной крови) Доказательством важнейшей роли активации САС в прогрессировании ХСН является достоверная прямая корреляция между концентрацией норадреналина в крови, степенью тяжести ХСН, выраженностью дисфункции левого желудочка и риском смерти (Cohn.J.N. et al., 1984) Гиперкатехоламинемия при ХСН: кардиальнаые следствия Целевые мобилизационные эффекты и рецепторы, их опосредующие Вредные, способствующие прогрессированию ХСН, эффекты, и рецепторы их опосредующие бета1 и бета2:

усиление сократимости (положительный инотропный эффект) увеличение ЧСС (положительный хронотропный эффект) улучшение диастолического расслабления (положительный люзитропный эффект) альфа1 : стимуляция гипертрофии Гиперкатехоламинемия при ХСН: периферические и почечные эффекты Рецепторы Целевые мобилизационные эффекты и рецепторы, их опосредующие Вредные эффекты и рецепторы, их опосредующие а1, Сужение сосудов, позволяющее поддерживать АД, несмотря на снижение МОС Периферическая вазоконстрикция, способствующая:

¦ Ухудшению перфузии почек с последующей активацией ренинангиотензиновой системы.

¦ Ухудшению перфузии скелетных мышц (снижение толерантности к нагрузкам, дизметаболизм мышц, способствующий дальнейшей нейрогуморальной активации) ¦ Увеличению нагрузки на сердце В Увеличение выработки почками ренина, "запускающего" активацию ренинангиотензиновой системы ¦ Весь спектр вредных эффектов активации ренинангиотензиновой системы при ХСН Ренинангиотензиновая система (РАС) многокомпонентная энзимногормональная система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Циркулирующая РАС соответствующая система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Тканевая РАС аналогичная система, компоненты которой содержатся и энзиматически трансформируются в тканях Началом активации РАС является увеличение секреции ренина юкстагломерулярными клетками афферентных артериол почек, которое стимулируется:





а) снижением давления крови в вышеуказанных афферентных артериолах;

б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах;

в) симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через в1peцeптopы ;

г) вазодилататорными простагландинами (простациклин, РgЕ2).

'Конечным пунктом" функционирования РАС является взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми рецепторами, в результате чего реализуются физиологические эффекты РАС Принципиальная схема функционирования РАС Основные физиологические эффекты ангиотензина II Органы и ткани Эффекты, опосредуемые через ATtR Эффекты, опосредуемые через AT2R Немедленные (циркуляторные) обеспечиваются циркулирующей РАС Долговременные (митогенные) обеспечиваются тканевой РАС ¦¦¦ Стимуляция синтеза N ¦¦¦ Стимуляция натрийуреза ¦¦¦ Антипролиферативный эффект Сердце Инотропная стимуляция Гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация стромы Периферические артерии Вазоконстрикция, стимуляция синтеза эндотелина Гипертрофия гладкомышечных клеток артериол Почки Повышение внутриклубочкового давления Гипертрофия мезангиума Надпочечники Стимуляция синтеза альдостерона Гипертрофия ЦНС Стимуляция секреции вазопрессина стимуляция жажды Периферическая нервная система Стимуляция секреции норадреналина Другие Стимуляция свободнорадикального окисления (активация NADHоксидаз) Вазопрессин (антидиуретический гормон) :

секретируется задней долей гипофиза;

Секреция вазопрессина стимулируется:

повышением осмолярности плазмы;

снижением АД;

ангиотензином II Альдостерон Минералокортикоид, секретируемый также кардиомиоцитами и эндотелиоцитами.

Главные активаторы синтеза Альдостерона : ангиотензин II;

гиперкалиемия; АКТГ Эндотелии Биологически активный пептид, продуцируемый эндотелиоцитами, кардиомиоцитами, миоцитами сосудов Индукторы образования эндотелина1:

ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, цитокины, гипоксия Наряду с нейрогормональными системами, опосредующими реакции мобилизационного характера, при ХСН активно функционируют и т.н. контррегуляторные системы:

Натрий уретические пептиды (НУП) Адреномедуллин Эндотелийзависимые контррегул яторные факторы ¦ Физиологическая роль этих систем сводится к контролю выраженности упомянутых мобилизационных реакций и, тем самым к защите органовмишеней (сердце, сосуды, почки, скелетные мышцы) от деструктивных эффектов гиперактивации РАС, САС, эндотелина, вазопрессина (роль "буфера") Натрийуретические пептиды (т.н. предсердный и мозговой) :

вырабатываются и секретируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на:

их механическое растяжение (давления в полостях) стимуляцию катехоламинами, ангиотензином II, вазопрессином Т НУП в плазме ранний маркер дисфункции ЛЖ (в т. ч. бессимптомной) Концентрация НУП в плазме прямо корреллирует с тяжестью ХСН и смертностью пациентов (Fruhwald F.M., 1999, TsumamotoT., 1999) • Утрату физиологической контррегуляторной роли НУП при тяжелой ХСН связывают с десенситизацией (потерей чувствительности) тканевых рецепторов к НУП (R.Ferrari, 1998) ¦ Вырабатываются, главным образом, в эндотелии ¦ Являются аутокоидами, т.е. субстанциями, реализующими свое биологическое действие (в отличие от циркулирующих гормонов) вблизи мест своего синтеза Брадикинин олигопептид, образующийся из кининогенов (разновидность аглобулинов), продуцируемых эндотелием и миоцитами сосудов • Брадикинин расщепляется на неактивные пептиды кининазой II (АПФ) Поэтому Т активности РАС приводит к повышенному распаду брадикинина и I концентрации его в тканях.

Вазодилататорные простагландины ( простациклин и РдЕ2):

¦ Синтезируются эндотелием из арахидоновой кислоты под влиянием циркулирующих ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина.

Эффекты (Pgl), PgE, Системная вазодилатация Улучшение почечного кровотока (за счет дилатации преимущественно афферентных артериол) сниж. реабсорбции Na+ и воды При тяжелой ХСН вазодилататорные простагландины выполняют роль основного регулятора почечного кровотока (М.Packer, 1994) Оксид азота (NO):

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.