WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||

Из приведённых рассуждений можно сделать вы­вод, что многие современные акушерские действия при беременности и родах могут провоцировать отёк лёгких. Мы вынуждены сегодня использовать те, ко­торые у нас есть, изза отсутствия более безопасных способов функциональной коррекции в родах. Одна­ко, создавая условия для развития отёка лёгких, мы должны предварительно оценить наличие факторов риска и попытаться уменьшить, насколько это воз­можно, вероятность их фатального совпадения.

* * * Рассмотренные в этой главе материалы, свидетель­ствуют о том, что физиологические изменения при бе­ременности чреваты возникнове­нием гипергидратации тканей во­обще и отёка лёгких в час­тности. Применяя те или иные меры функциональной коррекции у беременной женщины, анесте­зиолог должен помнить, что идёт по острому краю, разделяющему приспособительные компенсатор­ные реакции и их противополож­ность отёк лёгких. Умелое, и следовательно осмысленное ба­лансирование двумя плечами уравнения Старлинга позволяет успешно пройти этот опасный путь. Пусть об этом аку­шеру и анестезиологу напоминает рисунок.

Глава ФУНКЦИИ ПОЧЕК, И МЕТАБОЛИЗМ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ В этой главе, как и в предыдущих, нет система­тического изложения клинической физиологии про­блемы, а рассматриваются лишь те вопросы, кото­рые могут иметь особое значение при выборе анес­тезиологического пособия и интенсивной терапии у беременных.

Функции почек Беременность сопровождается весьма существен­ными функциональными изменениями почек. В свя­зи с этим, трудно оценивать функцию почек у бере­менных по стандартным критериям, принятым для небеременных женщин. Анестезиологи должны быть знакомы с этими изменениями, поскольку нет ни одной драматической ситуации в акушерстве, которая бы в той или иной степени не затрагивала экскреторной функции почек.

Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости и интерстициальная гипергидратация беременных при­водят к увеличению размеров почек, которые воз­вращаются к норме только спустя шесть месяцев после родов. К третьему триместру беременности масса почек увеличивается приблизительно на 20%. Различные гистологические исследования показывают, что этот рост происходит за счёт увеличения размеров клу­бочков без изменений количества клеток. Это ведёт к компенсаторному увеличению массы почек, потому что аналогичные изменения выявляются у лиц, пере­несших одностороннюю нефрэктомию.

Увеличение ОЦК и артериолодилатация, являясь компенсаторной физиологической реакцией системы кровообращения на беременность создают, вместе с тем, дополнительные трудности для почек беремен­ной женщины.

Кровоток через почки и клубочковая фильтрация прогрессивно увеличиваются на 5060%, начиная с ранних сроков беременности. Ко времени родов эти показатели возвращаются к исходному уровню, кото­рый был до беременности. Повышение кровотока и клубочковой фильтрации способствует увеличению клиренса креатинина и экскреции различных мета­болитов.

При нормальной беременности может наблюдать­ся небольшая глюкозурия (110 г/сутки) и протеинурия (до 300 мг/сутки) за счёт уменьшения реабсорбции. Значительная глюкозурия беременных нередко ведёт к опасным последствиям: она может вызвать осмотический диурез, приводящий к гиповолемии и периферической вазоконстрикции, а также создавать предрасположенность к инфекции мочевыводящих путей, учитывая к тому же повышенную экскрецию и дру­гих Сахаров лактозы, фруктозы, рибозы и т.д.

Снижение реабсорбции проявляется у беременных увеличением экскреции никотиновой, аскорбиновой и фолиевой кислоты. Поэтому при назначении этих препаратов их дозы должны быть значительно уве­личены. При беременности возрастает экскреция многих аминокислот, что естественно требует их восполне­ния с пищей. Наиболее значительно уменьшается реабсорбция глютаминовой кислоты, метионина, орнитина. Существенных влияний на выбор метода и ход анестезии эти изменения работы почек не оказыва­ют, но знать их необходимо при ведении беремен­ных в послеоперационном периоде.

Широко распространённая тактика оценки уровня протеинурии по одному случайно взятому анализу мочи приводит к гипердиагностике преэклампсии и забо­леваний почек. Гипердиагностика была бы неопас­ной, если бы ограничивалась только наблюдением и готовностью к действиям. Однако если она ведёт к активному лечению протеинурии без понимания близкой к нормальной сути явления, то это приводит к пере­полнению дородовых отделений практически здоро выми беременными или к так называемому госпитализму и конечно же не улучшает, а напротив ухудшает исходы беременности и родов.

После 12 недель беременности прогестерон вызы­вает расширение просвета и снижение тонуса почеч­ных лоханок и мочеточников. Такой эффект усили­вается тем, что увеличивающаяся матка может сдав­ливать мочеточники. Их смещение и растяжение со­провождается укорочением внутрипузырной части мо­четочников, в результате чего увеличивается частота пузырномочеточникового рефлюкса. Такие измене­ния могут учащать возникновение инфекционных поражений мочевых путей во время беременности.

Частота мочеиспускания и темп диуреза у бере­менной могут значительно различаться в разных поло­жениях тела. В отличие от небеременных женщин, беременные меньше теряют калий с мочой, несмотря на увеличение концентарции минералокортикоидов в плазме. Объясняется это быстрым и значительным ростом прогестерона, снижающего калийурез. Устой­чивость беременных к гипокалиемическому действию стероидов подтверждается улучшением течения при беременности таких заболеваний, как синдром Конна (J.W.Conn), то есть первичный альдостеронизм при гиперплазии коры надпочечников, и синдром Барттера (F.C.Bartter), или гиперальдостеронизм при гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек. Это имеет важное клиническое значение при обсуждении фармакотерапии у беременных, её влияния на про­ведение анестезии при плановом и срочном опера­тивном родоразрешении.

Метаболизм Параллельно увеличению основного обмена и пот­ребления кислорода изменяются также все метабо­лические функции.

Обмен белков Обмен белков усилен вследствие того, что необхо­димо обеспечить субстрат для метаболических и плас­тических потребностей матери и растущего плода.

Обмен жиров Липидный обмен претерпевает значительные изме­нения. В плазме крови имеются различные классы липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень ни­зкой плотности, или Рлипопротеиды, и липопротеи­ды высокой плотности (ЛПВП). Согласно современ­ным представлениям, атерогенными свойствами об­ладают липопротеиды низкой плотности, липопроте­иды промежуточной плотности, а также липопротеи­ды очень низкой плотности, которые доставляют хо­лестерин из печени в периферические органы и тка­ни, в то время как ЛПВП способствуют удалению избытка холестерина из периферических клеток в печень для их последующей элиминации.

При нормально развивающейся беременности уве­личивается содержание в плазме ЛПВП. При разви­тии преэклампсии повышается уровень общих липидов, эфиров холестерина, свободных жирных кислот, триглицеридов и холестерина фосфолипидов. Затем в цепь этих патологических процессов включаются изменения в метаболическом цикле глюкозажирные кислоты. С тяжестью преэклампсии и последующим развитием эклампсии тесно связан уровень холесте­рина в сыворотке крови и мембранах эритроцитов, и это не удивительно, т.к. липиды крови являются ге­терогенными комплексами, прямым образом связан­ными с различными белковыми фракциями плазмы.

Предохранительная функция эстрогенов, кроме пря­мого воздействия на синтез простациклина, заключа­ется ещё и в благотворном влиянии на липидный об­мен. Эстрогены уменьшают уровень липопротеидов низкой плотности и увеличивают липопротеиды высо­кой плотности [168]. Равновесие между этими класса­ми липопротеидов во многом определяет состояние сосудистой стенки и возможность адгезии и агрегации тромбоцитов.

Проведённые нами исследования выявили прямую функциональную связь между показателями липопротеидного спектра плазмы и степенью тромбоцитопении при тяжёлых формах преэклампсии [47].

Длительное действие высоких концентраций вазоактивных пептидов и гормонов предопределяет разви­тие последующих этапов порочного круга физиологи­ческих изменений. Так, гиперкатехоламинемия сопро­вождается инактивацией липопротеинлипазы, что при­водит к росту липопротеидов низкой плотности, кото­рые оказывают прямое повреждающее действие на эн­дотелий сосудов. Характерно повышение уровня об­щих липидов, холестерина, свободных жирных кис­лот и триглицеридов. Причем, тяжесть этих наруше­ний прогрессирует по мере смены гиперкинетическо­го режима кровобращения на гипокинетический. Гипертриглицеридемия сама по себе оказывает токси­ческое действие на эндотелий сосудов и повышает агрегацию тромбоцитов. Повышение уровня триглице­ридов при тяжёлых формах преэклампсии приводит к возникновению дефицита эстрогенов, в результате чего снижается маточноплацентарный кровоток, ухудша­ется внутриутробное состояние плода и уменьшается защитная функция эстрогенов в отношении проницае­мости сосудистой стенки.

Тяжесть преэклампсии отражает также уровень (влипопротеидов, метаболизм которых связан с нефер­ментативным свободнорадикальным окислением. Это проявляется снижением антиоксидантного токоферо­ла и восстановленного глутатиона, что говорит о даль­нейшем сокращении компенсаторных возможностей организма.

Уровень холестерина в сыворотке крови и мем­бранах эритроцитов тесно связан с тяжестью преэк­лампсии. Это не удивительно, т.к. липиды крови яв­ляются гетерогенными комплексами, прямо связан­ными с различными белковыми фракциями плазмы.

Мы обнаружили наличие довольно значительной связи между величинами ЛПВП и уровнем альбуми­на крови у женщин с тяжёлыми формами преэклам­псии (г = 0,876) [47]. Учитывая роль альбумина в поддержании коллоидноосмотического давления плазмы, а также значение ЛПВП для проницаемости мемб­ран, необходимость коррекции жирового обмена при проведении интенсивной терапии преэклампсии ста­новится вполне понятной.

Обмен углеводов Особенно значительные изменения происходят при беременности с обменом углеводов. Беременная жен­щина живёт в состоянии, которое можно сравнить с постоянным голодом, потому что энергетические пот­ребности плода в первую очередь направлены на ис­пользование глюкозы.

Оптимальный уровень глюкозы в крови беремен­ной женщины колеблется около 45 ммоль/л. У здо­ровых небеременных женщин признаки гипоглике­мии проявляются, когда уровень глюкозы в крови приближается к 2 ммоль/л. У беременной женщины гипогликемия должна определяться, как понижение концентрации глюкозы в крови до 3,33 ммоль/л [231].

Во время анестезии гипогликемия может сущес­твенно повлиять на гомеостаз, т.к. обычные меха­низмы компенсации гипогликемии, в частности вы­деление адреналина, могут быть заблокированы. По­этому у беременной перед анестезией надо опреде­лить уровень глюкозы в крови и при низком её со­держании ввести 1020 г глюкозы до нормализации её концентрации в крови.

Глава ПЛАЦЕНТА, ПЛОД И НОВОРОЖДЁННЫЙ:

анестезиологический аспект Анатомия и физиология плаценты Плацента* главная структура, предназначенная для жизнеобеспечения плода, развивается в результате глу­бокого проникновения ворсин хориона в децидуальную оболочку. Хотя плацента создаёт анатомичес­кий и иммунологический барьер между матерью и плодом, она объединяет их системы кровообращения в единое целое. Это обеспечивает эффективную до­ставку кислорода и питательных веществ к плоду, который передаёт через плаценту углекислый газ и конечные продукты метаболизма в систему кровооб­ращения матери. Главное место обмена веществ между матерью и плодом межворсинчатое пространство, где материнская кровь омывает ворсины хориона.

После внедрения пуповины в плаценту её сосуды разделяются радиально на магистральные сосуды. Раз­деление это происходит по числу долек {котиледо­нов)**. Материнская кровь поступает в плаценту при­мерно из 120 спиралевидных артерий, расположен­ных перпендикулярно по отношению к стенке мат­ки. Давление, под которым материнская кровь попа­дает в межворсинчатое пространство, заставляет кровь распространяться в виде фонтана. Если эффективное перфузионное давление падает, межворсинчатое про * Placenta на латинском языке означает плоский пирог, ле­пёшка (Dorland's Illustrated Medical Dictionary: «Saunders»: Phi­ladelphia, 1974, p. 1201). Сложнейшее строение этого органа со­всем не соответствует такому приземлённому названию.

** От греч. котиХ.г)3(0у/котиледон зародышевый лист, семядоля.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.