WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

* О.W.Holmes (18091894), американский врач, профессор медицинской школы Гарвардского университета, писатель и поэт. Полное собрание художественных произведений О.В.Холмса на­считывает 13 томов. Ему принадлежит термин анестезия, пред­ложенный им после первой публичной демонстрации эфирного наркоза 16 октября 1846 года. Приведённая цитата взята из работы О.В.Холмса «О заразительности послеродовой лихорад­ки» (On a contagiousness of puerperal fever), опубликованной в 1843 г., то есть за три года до первого наркоза.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциальнодиагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и арте­риальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сер­дечнососудистую систему к 2932 неделям беремен­ности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объёма плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объём представляет собой разницу между КДО и ко­нечносистолическим объёмом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону ФранкаСтарлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО 122124 мл, прирост У О прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую ФранкаСтарлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к сроку 2628 недель беременности, когда отме­чается максимальное увеличение ОЦК и КДО, пре­кращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправдан­ная ничем, кроме теоретических рассуждений), со­здаёт реальную опасность уменьшения полезной ра­боты сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.

При выборе объёма инфузионной терапии надёж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечнодиастолического объёма с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объёмного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточноплацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведёт к синдрому «малого выброса» с гипоперфузией тканей и резким уменьшением маточноплацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию лёгочной артерии катетерами SwanGanz. Ка­тетеризация лёгочной артерии позволяет измерять давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечнодиастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отёка лёгких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 612 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются [157]. Современное развитие клинической эхокардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.

Частота сердечных сокращений Третий физиологический механизм компенсации повышенных требований к системе кровообращения матери увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), если считать рост ОЦК первым, а сократи­тельной способности миокарда вторым. Иногда та­хикардию беременных, возникающую как компенса­торная реакция, ошибочно считают патологией и даже пытаются бороться с ней во время беременности и родов. Увеличение ЧСС у беременных является нор­мальным проявлением третьего механизма регуляции сердечного выброса, это так называемая ритмоинотропная зависимость. Она характеризуется ростом силы сердечных сокращений по мере увеличения их час­тоты. Таким способом достигается требуемое при бе­ременности увеличение сердечного выброса. Конеч­но, этот механизм работает как компенсаторный лишь у здоровых женщин при нормально протекающей бе­ременности, но он весьма ограничен у беременных с различной кардиальной патологией. При беременности может возникать не только «нормальная» тахикар­дия, но и различные патологические тахикардии, арит­мии, в том числе и суправентрикулярные. Для купи­рования их применяют многообразные антиаритми­ческие средства, каждое из которых не лишено не­достатков и побочных эффектов в отношении мате­ри и плода.

Для купирования приступов суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у беременных мы чаще всего вводим аденозинтрифосфат натрия (аденозин). Антиаритмический эффект аденозина связан с его угнетающим действием на автоматизм синусово­го узла и атриовентрикулярную проводимость. В отличие от других антиаритмических средств, аденозин не обладает никаким отрицательным действи­ем на плод, поскольку является естественным эндо­генным нуклеотидом.

В тех случаях, когда введение аденозина неэф­фективно, целесообразно прибегнуть к электричес­кой кардиоверсии. Успешное применение этого ме­тода у беременных известно достаточно хорошо, а его отрицательный эффект на плод, по нашему мне­нию, преувеличен. Отрицательный эффект действи­тельно бывает, но связан он не с кардиоверсией как таковой, а с совсем другими причинами.

Вопервых, нерешительность в применении кар­диоверсии приводит к потере времени, когда про­грессирует связанная с тахиаритмией артериальная гипотензия, которая сама по себе снижает эффек­тивный маточноплацентарный кровоток, что, разу­меется, не прибавляет здоровья плоду. Вовторых, при проведении электрической кардиоверсии возни­кает необходимость во введении различных анесте­тиков, которые могут вызвать угнетение сердечной деятельности плода.

* * Увеличение сердечного выброса, начинающееся с 810 недель беременности, достигает максимума в последнем триместре беременности, когда сердечный выброс возрастает на 3040%. К 36ой неделе бере­менности минутный объём сердца увеличивается в 1,5 раза по сравнению с исходным за счёт роста ударного объёма на 35% и частоты сердечных со­кращений на 15%.

Таким образом, перестройка системы кровообра­щения при беременности заключается в увеличении объёма циркулирующей плазмы на фоне повышения ёмкости сосудистого русла и производительности сердца, когда сердечный выброс увеличивается в полтора раза. Эти изменения должны обеспечить более высокий уровень работы различных систем матери, соответ­ствующий возрастающим энергетическим и метабо­лическим потребностям, которые связаны с ростом плода.

Лёгочный кровоток Давление в правом желудочке, лёгочной артерии и лёгочных капиллярах остаётся без изменений в течение всей беременности. Параллельно с увеличе­нием сердечного выброса происходит расширение лёгочных сосудов и увеличение их ёмкости со сни­жением сопротивления кровотоку. При рентгеногра­фии грудной клетки беременной женщины отмечает­ся усиление лёгочного рисунка.

С учётом воздействия гравитации лёгкие условно делятся по вертикали на три зоны. Соответственно этому, нормальное функционирование лёгочного ка­пилляра зависит от соотношения давлений в лёгоч­ной артерии, вене и альвеоле. Если давление в лё­гочной артерии упадёт вследствие чрезмерного увле­чения артериолодилататорами при лечении преэклампсии, то верхние зоны лёгких могут оказаться вы­ключенными из кровотока и превратятся в так назы­ваемое альвеолярное мёртвое пространство. В нижних зонах наоборот резко возрастёт шунтирование крови, что может привести к гипоксемии и ухудше­нию состояния женщины на фоне нормализации ар­териального давления. Таким образом, стремление лю­бым способом снизить артериальное давление может оказаться очень опасным и для матери, и для плода. Поэтому коррекция артериальной гипертензии бере­менных должна зависеть от типа гемодинамических нарушений, рассмотренного в главе 5.

Регионарное распределение кровотока Почечный кровоток при беременности существен­но увеличивается по сравнению с исходным уровнем до беременности, а печёночный кровоток возрастает примерно в полтора раза [222]. Связано это со зна­чительным увеличением уровня метаболизма и необ­ходимостью инактивации большого числа гормонов. Печень потребляет около 25% сердечного выброса, столько же получают и почки, поэтому при возни­кновении гиповолемии или снижении насосной фун­кции сердца следует ожидать развития какихто про­явлений печёночной недостаточности.

Интенсивность кровотока в коже при беременнос­ти значительно увеличивается. Кожа становится бо­лее тёплой и влажной на ощупь. Сами беременные женщины начинают ощущать тепло и нередко жалу­ются на чувство жара. Эти изменения связаны с уве­личением уровня основного обмена, который при беременности возрастает на 20%, и раскрытием ра­нее не функционировавших капилляров. Количество функционирующих капилляров увеличивается на 16% [72]. Это увеличение происходит неравномерно. На­иболее интенсивно прирост кровотока происходит в области кисти, значительно меньше в области стоп. Кровоток в области предплечий и голеней практи­чески не меняется. Эти данные мы приводим не для удовлетворения любопытства читателя, а потому, что в повседневной практике многие специалисты оце­нивают таким образом состояние микроциркуляции.

Матка и плацента в системе кровообращения Матка, которая в небеременном состоянии полу­чает менее 3% сердечного выброса, к концу бере­менности забирает на себя до 2025% МОС. В связи 3 2086 с этим женщины с_гипокинетическим типом гемоди­намики, имеющие хроническую артериальную гипертензию или иные заболевания сердечнососудистой системы, изначально обречены на патологическое те­чение беременности и вероятную внутриутробную за­держку роста плода, если своевременно не предпри­нять рациональные корригирующие меры.

Рост беременной матки приводит к постепенному увеличению давления в бедренных венах, связанно­му с нарушением оттока. Длительное повышение гид­ростатического давления на фоне снижения колло­идноосмотического давления приводит к возникно­вению отёков, наблюдаемых на ногах у здоровых беременных в последнем триместре беременности. Этот механизм может до определённой степени счи­таться компенсаторным и необходимым для разгруз­ки сердца, особенно в период его напряжённой ра­боты (с 25 по 32 неделю беременности). Борьба с отёками в этой ситуации, а она начинается обычно уже с этапа женской консультации, может приво­дить к срыву компенсации. Поэтому едва ли следу­ет сразу же обрушивать на беременную женщину всю мощь современной инфузионной терапии и ди­уретиков, не дифференцируя тип гемодинамики и сопутствующую патологию.

К концу беременности плацента из шунтоподобного механизма становится органом, депонирующим кровь, что приводит к уменьшению преднагрузки, особенно с началом родовой деятельности. Поэтому отделение плаценты после извлечения плода опас­ный период родов, который может нарушить сба­лансированную систему кровообращения, и анесте­зиолог должен не пропустить этот опасный момент. Клинические проявления этого феномена хорошо известны при ведении родов у женщин с тяжелой формой преэклампсии и различными заболеваниями системы кровообращения. Это один из весьма опас­ных факторов риска для возникновения отёка лёг­ких и различных гипертензивных нарушений у та­ких женщин.

Нагнетаемые в этих рассуждениях страсти могут создать у читателя впечатление, что природа делает всё возможное чтобы создать как можно больше раз­нообразных препятствий и опасностей для нормаль­ной работы сердца при беременности и родах.

Это совсем не так: просто основное занятие авто­ров чаще включаться в работу, когда возникают любые осложнения и опасности, в том числе относя­щиеся к системе кровообращения. На самом же деле сердечнососудистая система к моменту родов обла­дает, как правило, достаточно большими резервны­ми возможностями. Клинические наблюдения свиде­тельствуют, что многие беременные с сопутствующи­ми заболеваниями сердечнососудистой системы пе­реносят второй триместр хуже, чем третий. Острая сердечная недостаточность у беременных с заболева­ниями сердца в третьем триместре беременности воз­никает гораздо реже, чем в предшествующие сроки.

У многорожавших женщин после каждой последу­ющей беременности остается стойкое увеличение ём­кости периферического сосудистого русла и конечнодиастолического объёма левого желудочка в свя­зи с уменьшением ОПСС [73]. Возможно, что отчас­ти этим объясняется, почему многорожавшие жен­щины реже страдают эклампсией, но в то же время, подвержены высокому риску развития амниотической эмболии.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.