WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 38 |

При тяжелом воспалительном процессе, сопровождающим­ся выраженными явлениями интоксикации, могут наблюдаться небольшой лейкоцитоз и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофилов и снижение числа лимфоцитов.

Очаг воспаления не только повышает общую резистентность к инфекции. В нем идет постоянная переработка антигенной ин­формации, усиливаются реакции иммунитета. В отсутствие вос­паления развивается, как правило, менее стойкий иммунитет к инфекции и наоборот.

Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых вос­палительных процессах у ослабленных больных наблюдается гипохромная анемия. СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз, причем наблюдается определенное соответствие между этим показателем и величиной ЛИИ в зависимости от тяжести процесса.

Содержание общего белка в крови при воспалении, как пра­вило, не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающих­ся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д., имеет тенденцию к уменьшению. Закономерно изменяется соотношение белковых фракций: на фоне уменьшения содержания альбуминов увеличи­вается число а1, а2глобулинов, в результате чего снижается альбуминглобулиновый коэффициент. Содержание (3 и углобулиновых фракций при остром воспалении существенно не меняется.

Лихорадка возникает при воспалении в результате воздей­ствия на терморегулирующие центры пирогенов, образующихся главным образом фагоцитами. В большинстве случаев интенсив­ность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако при нарушении реактивности организма эта закономер­ность не проявляется.

Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологическую систему организма, которые, в свою очередь, оказыва­ют влияние на течение воспаления. При остром воспалении уси­ливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повы­шается фагоцитарная и переваривающая активность лейкоцитов.

В результате активации лейкопоэза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увели­чивается содержание таких важнейших неспецифических факто­ров резистентности организма, как лизоцим, комплемент, рлизины и др. Увеличение антителообразования происходит, в ос­новном, в регионарных лимфатических узлах. Содержание в кро­ви иммуноглобулинов возрастает не ранее, чем через 10—14 дней после начала воспаления.

Система гемокоагуляции также реагируют на острое воспале­ние. У большинства больных с тяжелыми формами воспалитель­ных заболеваний увеличиваются толерантность плазмы к гепарину и время рекальцификации плазмы, возрастает концентрация фиб­риногена и ускоряется свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается.

Таким образом, при остром воспалении имеет место преоб­ладание прокоагулянтной системы, что способствует гиперкоагуляции.

Целостная реакция организма на острое воспаление обуслов­лена адаптивными процессами, направленными на активацию механизмов, помогающих ликвидировать воспалительный процесс и восстановить структуру и функцию поврежденной ткани.

Ход воспаления можно ускорить или затормозить нейромеДиаторами, гормонами, физическими воздействиями и т.д. В боль­шой степени развитие воспаления зависит от состояния цент­ральной нервной системы и иннервации тканей. Так, например, при нарушении иннервации могут замедляться репаративные процессы в очаге воспаления и развиваться трофические язвы.

Развитие воспаления зависит от состояния вегетативной нервной системы. Это обусловлено тем, что нейромедиаторы ме­няют реактивность нейтрофилов и моноцитовмакрофагов — кле токэффекторов воспаления.

Течение воспаления находится под контролем гормонов. Особенно активны в этом плане минералокортикоиды коры над­почечников, которые обостряют воспаление, тогда как глюкокортикоиды обладают ярким противовоспалительным действием и широко применяются при лечении воспалительных заболева­ний. Гидрокортизон и его синтетические аналоги (преднизолон, триамцинолон) резко подавляют все эффекторные функции фа­гоцитов, в том числе их способность секретировать лизосомальные ферменты, биогенные амины, кинины, биоокислители, лейкотриены. Под влиянием глюкокортикоидных гормонов снижает­ся чувствительность макрофагов к лимфокинам, что также дает противовоспалительный эффект. Наконец, глюкокортикоиды, стабилизируя базальные мембраны сосудов и снижая проницае­мость капилляров, приводят к уменьшению притока свежих лей­коцитов в очаг. Это способствует рассасыванию воспалительных инфильтратов благодаря превышению оттока клеток из очага над их поступлением в зону воспаления.

Из других гормонов, контролирующих воспаление, следует упомянуть тироксин, женские половые гормоны и инсулин. Ти­роксин и экстрагены усиливают микробицидный потенциал фа­гоцитов. Концентрация инсулина в крови определяет скорость транспорта глюкозы в фагоциты. В то же время глюкоза необхо­дима для энергетического обеспечения фагоцитоза. Окисление глюкозы в пентозном цикле дает толчок к образованию микробицидных факторов в фагоцитах. При недостаточности функций (3клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы воспа­ление принимает торпидное, затяжное течение. Это хорошо из­вестно врачам, которые лечат больных сахарным диабетом.

Острое, или экссудативнодеструктивное, воспаление раз­вивается, как указывалось, главным образом с участием поли­морфноядерных лейкоцитов, которые являются эффекторами этого патологического процесса. Воспаление может протекать бо­лее или менее остро, а также принимать затяжное течение со склонностью к распространению. Такое течение воспаления ха­рактерно при авитаминозах, эндокринных расстройствах, иммунодефицитах, повторных стрессах, старении и др. В этих ситуаци­ях в первую очередь нарушаются функции различных клеток, глав­ным образом ПЯЛ, что проявляется в снижении их адгезивных свойств, замедлении миграции в очаг воспаления вследствие реф рактерности к хемотаксинам, недостаточности микробицидных функций и приобретении ими способности вырабатывать факто­ры резистентности, так называемые дефензины.

Хронизации острого воспаления способствует также недо­статочность макрофагов, которые мигрируют в очаг воспаления вслед за ПЯЛ. В результате этого из моноцитов выделяется недо­статочно цитокинов, включающих процессы регенерации. Нару­шения в деятельности иммунной системы также способствуют хронизации воспаления, ввиду пониженного образования иммуноглобулинов, оказывающих опсонизирующее действие на мик­роорганизмы. Недостаточность в системе иммунитета может так­же привести к снижению выделения лимфокинов, способствую­щих миграции и фагоцитарной активности ПЯЛ.

В отличие от острого, первичнохроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и каскада после­дующих событий в сосудистом русле, а с накопления активиро­ванных макрофагов в какомлибо участке тела. Чаще это случает­ся во внутренних органах, где и в норме много макрофагов, на­пример в печени, легких, головном мозге, селезенке, кишечни­ке и др. Стойкое раздражение макрофагов возникает по разным причинам. В некоторых случаях микроорганизмы, поглощенные макрофагом, не погибают. Более того, они могут даже размно­жаться внутри клетки. При этом макрофаги активируются и не­прерывно секретируют медиаторы воспаления.

К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, относятся микобактерии туберкулеза и проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллеза и многих других хрони­чески протекающих инфекционновоспалительных заболеваний.

В иной ситуации макрофаги могут переходить в активное состояние не под действием паразитирующих в них микроорга­низмов, а под влиянием лимфокинов — продуктов сенсибилизи­рованных лимфоцитов из очага воспаления (от греч. kineo — при­водить в движение). Как только в очаге будущего воспаления по­является достаточное число активированных макрофагов, возни­кают условия для увеличения зоны мононуклеарной инфильтра­ции. В результате происходит ускоренный выход лейкоцитов (преж­де всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтра­та. Лимфоциты поступают в инфильтрат не только с кровью, но и лимфой.

Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин. Благода­ря ему они прочно связываются с соединительной тканью и диф­ференцируются в зрелые макрофаги. Фагоциты «на ходу» не успе­вают решить тех проблем, которые возникают перед ними в очаге воспаления. С момента «заякоривания» моноциты и макрофаги приступают к активному фагоцитозу.

Острое воспаление может заканчиваться быстро, если не возникает осложнений в виде абсцесса. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам. Вопер­вых, макрофаги в очаге воспаления имеют продолжительный жизненный цикл. Это означает, что они персистируют в грануле­ме в течение нескольких недель или даже месяцев. Вовторых, гранулема — это не застывшее образование. В нее постоянным потоком следуют все новые и новые моноциты.

В очагах хронического воспаления сохраняется источник ан­тигенной стимуляции, поскольку микроорганизмы персистиру­ют в макрофагах. Таким образом, макрофаги постоянно стимули­руются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют медиаторы воспаления.

В условиях воспалительной реакции в организме формиру­ются различные барьеры, предназначенные для локализации бо­лезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защит­ные механизмы тканей развиваются вскоре после действия пато­генного фактора. К важнейшим из них относится сосудистый ба­рьер, назначение которого заключается в формировании веноз­ного и лимфатического стаза, а также тромбоза, что препятству­ет распространению патогенного фактора за пределы поврежден­ной ткани.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидро­статического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличения онкотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные эле­менты. К ним относятся различные бактерицидные вещества, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результа­те активации прокоагулянтной системы тканевыми и гумораль­ными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспале­ния, также выполняют барьерную функцию, так как задержи­вают болезнетворные агенты и облегчают их фагоцитоз.

В формировании защитных механизмов при воспалении важ ная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин — 1 ч в очаг воспаления из сосудов мигрируют нейтрофильные лейко­циты, создающие «нейтрофильный» барьер.

Основная функция нейтрофилов заключается в фагоцитозе патогенов, т. е. осуществлении неспецифической клеточной за­щиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактерицидные субстанции (лизоцим, катионные бел­ки, рлизины, миелопироксидазу), а также лизосомальные и дру­гие ферменты, которые выполняют защитные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, так как они быстро разрушаются в кислой среде и условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспособном состоя­нии быстро уменьшается, и примерно через 12 ч после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому функцио­нируют более длительное время по сравнению с нейтрофилами.

Макрофаги также осуществляют фагоцитоз и переварива­ние патогенных агентов, причем они могут захватывать более крупные объекты, чем нейтрофилы. Макрофаги, в отличие от нейтрофилов, в большинстве тканей расщепляют микробную клетку не до конечных продуктов, а до макромолекулярных «ос­колков» и включают иммунный ответ.

Макрофаги поглощают и растворенные вещества путем их пиноцитоза. Они выделяют факторы неспецифической защиты:

лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от по­врежденных тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и другие бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, сти­мулирующие образование и активность фибробластов и капилля­ров, благодаря чему в очаге воспаления усиливаются репаративные процессы.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 38 |




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.