WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ.

Доктор медицинских наук О.Н. Аржанова, заслуженный деятель науки Российской Федерации доктор медицинских наук профессор Н.Г.Кошелева, кандидат медицинских наук Г.Л. Громыка, кандидат медицинских наук Т.Г.Ковалева. Под редакцией академика РАМН, заслуженного деятеля науки Российской Федерации доктора медицинских наук профессора Э.К. Айламазяна.

РЕКОМЕНДОВАНО АССОЦИАЦИЕЙ АКУШЕРОВГИНЕКОЛОГОВ САНКТПЕТЕРБУРГА И ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ НАУЧНОИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ИМ. Д.О. ОТТА РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК. САНКТПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Методические рекомендации составлены по результатам работы отделения патологии беременности НИИ АГ им. Д.О. Отта РАМН, директоракадемик РАМН заслуженный деятель науки Российской Федерации доктор медицинских наук профессор Э.К. Айламазян. Авторы выражают признательность фирме БЕРЛИНХЕМИ за помощь в публикации методических рекомендаций.

Плацентарная недостаточность представляет собой одну из важнейших проблем акушерства, неонатологии и перинатологии. Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов. Клинические проявления угрозы прерывания беременности и тяжесть позднего гестоза также непосредственно связаны с процессами, происходящими в плаценте.

Плацентарная недостаточность приводит не только к увеличению перинатальной смертности (20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты). Эта патология обуславливает высокую частоту соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений физического и умственного развития ребенка.

Плацентарная недостаточность включена в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного (IX пересмотр, шифр 762.2).

Благодаря расширению диагностических возможностей для выявления нарушений функций плаценты, а также в связи с получением новых данных о механизмах регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности появилась возможность внести некоторые дополнения в вопросы патогенеза и тактики лечения плацентарной недостаточности.

Приоритет в трактовке проблемы плацентарной недостаточности принадлежит Е.П. Калашниковой (1978 г.), впервые рассмотревшей данную патологию с позиций этиологии и патогенеза в зависимости от состояния компенсаторноприспособительных реакций на молекулярном, клеточном и органном уровнях. В соответствии с основными положениями адаптационнорегуляторной теории при развитии плацентарной недостаточности на начальных этапах воздействия неблагоприятного фактора прогрессирование заболевания характеризуется фазой устойчивой гиперфункции. По мере истощения адаптационных механизмов при длительном влиянии неблагоприятных факторов развивается фаза декомспенсации.

По М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986) выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность (ПН).

Первичная ПН развивается в сроки формирования плаценты (до 16ой недели беременности) и с наибольшей частотой встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе.

Вторичная ПН, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, прежде всего перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной ПН может быть острым и хроническим. В патогенезе острой ПН ведущую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, приводящее к значительным циркуляторным нарушениям в плаценте. Чаще острая ПН возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронической ПН основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторноприспособительных реакций плаценты в ответ на действие патологических состояний материнского организма.

В клинической практике важно выделять относительную (компенсированную и субкомпенсированную) и абсолютную (декомпенсированную) плацентарную недостаточность. Компенсированная ПН (фаза устойчивой гиперфункции) развивается при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза (отеки, нефропатия I степени), в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Субкомпенсированная ПН (фаза начавшегося истощения компенсаторных механизмов) обычно наблюдается у женщин, у которых осложненное течение беременности развивается на фоне экстрагенитальной патологии. Декомпенсированная ПН характеризуется срывом компенсаторноприспособительных реакций и наиболее часто развивается при гипертензивных формах позднего гестоза. Исходом данной патологии являются внутриматочная задержка развития плода (ВЗРП), хроническая гипоксия и гибель плода.



Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. Так, при невынашивании беременности частота развития этой патологии составляет от 50 до 77% (Савельева Г.М., 1991; Мамедалиева Н.М., 1993; Кошелева Н.Г., 1996), при гестозах 32%, при экстрагенитальной патологии 2545% (Федорова М.В., 1997; Радзинский В.Е., 1998). Особое место в этиологии ПН принадлежит острой и хронической инфекции. Частота ее развития у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, составляет более 60% (Сидельникова В.М.,1997).

I. Патогенетические механизмы развития плацентарной недостаточности Доказано, что при физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом к вазопрессорам обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации простациклина и оксида азота. Синергичное действие этих простаноидов служит основным условием адаптации материнских сосудов к увеличению нагрузки на кровоток, обеспечивает системную вазодилатацию и снижение артериального давления по мере прогрессирования беременности.

Процесс плацентации начинается со взаимодействия цитотрофобласта с децидуальной тканью эндометрия. С 34 недели вневорсинчатый трофобласт постепенно инвазирует стенки капиляров, артериол и мелких спиральных артерий. К 810 неделе инвазия трофобласта распространяется на эндометриальные сегменты спиральных артерий (т.н. "первая волна" инвазии). Характер паракринных взаимоотношений между трофобластом и эндометрием определяется локальной активностью гормонов и факторов роста. Выраженность децидуальных изменений зависит от уровня эстрогенов и инсулиноподобных факторов роста в ткани эндометрия. В контроле за пролиферативной активностью трофобласта важная роль отводится прогестерону и пролактину. Следующим этапом формирования плаценты является трансформация спиральных артерий матки в маточноплацентарные сосуды. Инвазия трофобласта распространяется в проксимальном направлении, против тока крови, в миометральные сегменты спиральных артерий (т.н. "вторая волна инвазии"). Эндотелиальный и гладкомышечный слои спиральных артерий ко IIму триместру беременности полностью замещаются фибриноидом. Утрачивая мышечноэластическую структуру, новообразующиеся плацентарные сосуды лишаются способности к сокращению.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена или процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. При этом в сформировавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация, и, следовательно способность реагировать на вазоактивные стимулы. Таким образом, участки плацентарных сосудов, сохранившие эндотелиальные и гладкомышечные элементы, становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения.

Выраженность клинических проявления плацентарной недостаточности предопределяют два обстоятельства: недостаточная инвазия трофобласта в спиральные артерии матки, вследствие чего меньшее число материнских сосудов вовлекается в плацентарное кровообращение; и нарушение продукции факторов, которые обеспечивают дилатацию плацентарных сосудов. Снижение биосинтеза простациклина и оксида азота в маточном и плодовоплацентарном кровообращении сопровождается спазмом сосудов в этом регионе и "отграничением" материнского кровотока от фетального.





Интенсивность маточноплацентарного кровотока служит основным фактором, определяющим поступление кислорода к плоду. При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. В условиях, когда кровь, омывающая межворсинковое пространство, недостаточно насыщена кислородом, трофобласт компенсирует собственные метаболические потребности за счет увеличения площади капилярной сети плодовой части плаценты. Если способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полностью потребностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участках плацентарной ткани развиваются выраженные нарушения микроциркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточноплацентарных сосудов компенсаторные возможности плодовой части плаценты, обычно, не могут полностью обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода. Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода.

Недостаточное поступление кислорода в межворсинковое пространство оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов ворсинчатого трофобласта, где индуцируются процессы свободнорадикального окисления. Усиленная васкуляризация фетоплацентарной ткани, которая происходит в условиях недостаточного поступления кислорода и дефицита продукции эндотелиальных факторов релаксации под влиянием кислородных свободных радикалов, приводит к истощению энергетических резервов клеток и нарушению структуры сосудов. По мере истощения запасов АТФ, сосудистые клетки реализуют свои энергетичекие потребности за счет процессов анаэробного гликолиза. Эндогенные источники энергии (АДФ, аденозин) нуждаются в усиленном притоке Са2+ в цитозоль клеток из внутриклеточных депо. Увеличение концентрации Са2+ в цитозоле клеток приводит к высвобождению мощнейшего эндогенного вазоконстриктора эндотелина. Увеличение продукции О2 в эндотелии происходит в период перехода от ишемии к реперфузии, провоцирует высвобождение эндотелина и вазоспазм.

Таким образом, недостаточное кровоснабжение трофобласта служит основным фактором, приводящим к нарушению регуляции кровообращения в плаценте. Перепадам давления в плацентарных сосудах вследствие ишемииреперфузии принадлежит центральная роль в патогенезе ишемических повреждений плацентарной ткани и жизненно важных органов плода.

II. Причины плацентарной недостаточности К факторам риска развития ПН относят влияние природных и социальноэкономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, курение, различные токсикомании, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, отягощенный репродуктивный и акушерскогинекологический анамнез, особенности течения данной беременности.

Врачам акушерамгинекологам в повседневной практической работе следует более активно информировать женщин репродуктивного возраста, планирующих беременность, о неблагоприятных влияниях различных внешних воздействий на нейроэндокринную систему и менструальную функцию. Следует учитывать, что воздействие неблагоприятных факторов на организм женщины и ее потомства может проявляться в преэмбриональный период, так как действию вредных факторов могут подвергаться половые клетки. Поэтому актуальной является задача не только антенатальной охраны плода в современных условиях нарастающего экологического и техногенного загрязнения окружающей среды, но и охрана периовулятолрного периода женщин, планирующих беременность (Айламазян Э.К.,1990).

Неблагоприятное воздействие могут оказывать глобальные экологические проблемы: проблемы утилизации промышленных и бытовых отходов в городах и регионах с развитой индустрией, миграция населения и появление большого числа беженцев, ухудшение качества питания населения, увеличение количества семей с низкими материальнобытовыми условиями жизни.

Неблагоприятные последствия для исхода беременности могут оказывать:

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.