WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 |

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (ПАТОГЕНЕЗ, АЛГОРИТМЫ ОЦЕНКИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ)

И.Р.Малыш, ВЛ.Завгородний, Ю.И.Налапко

Пуганск

Мозговой инсульт это острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается структурноморфологическими изменениями в тканях мозга и проявляется стойкими органическими неврологическими симптомами, которые удерживаются более суток. Вне всяких сомнений, мозговой инсульт заболевание, которое относится к неотложным состояниям и требует проведения интенсивной терапии. Особенностями его развития явля­ются довольно быстрое возникновение нарушений сознания и функций жизненно важных органов и систем. При данной форме сосудистой патологии за короткий период времени после начала ишемии возникают сложные патобиохимические процессы, ведущие к необрати­мым изменениям, разрушению и гибели клеток мозга [2]. Все это обуславливает необходимость экстренной диагностики и лечения инсульта уже в острейшую его фазу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В мире ежегодно умирает около 14 миллионов людей от атеротромбоза сосудов, что сопоставимо с числом умерших от инфекционных (8,5 млн) и онкологических (6 млн.) заболеваний, вместе взятых. В год регистрируется более 6 млн. инсультов. Из них в Западно ­Европейских странах 1 млн., в США от 400 до 500 тыс., в Японии 200 тыс., в России 300 тыс. В Украине ежегодно регистрируется более 130 тыс. больных с нарушениями мозгового кровообращения, что составляет 320 случаев на 100 тысяч населения (для сравнения: ин­фаркт миокарда 120 на 100 тысяч), то есть нарушение мозгового кровообращения в нашей стране встречается в 2,7 раза чаще, чем инфаркт миокарда.

По данным за 1998 год, в большинстве ЗападноЕвропейских стран показатель смертности от инсульта составляет 100 на 100 тыс., во Франции 60 на 100 тыс., в США 50 на 100 тыс., в Украине 260 на 100 тыс. Таким образом, уровень смертности от инсульта в Украине в 2,5 раза превышает соответствующие показатели развитых стран. Более того, на сегоднешний день нет другой патологии, которая бы так существенно отличалась по уровню летальности от мировых стандартов.

По Луганску в 1998 г. зарегистрировано 608 случаев нарушений мозгового кровооб­ращения на 100 тыс. (инфаркт миокарда 176 на 100 тыс.). При этом летальность составила 71,8%, в то время как при остром инфаркте 16,8%. Причем большая часть пациентов погибла именно в острейшую фазу заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ интегральная классификация мозгового инсульта представлена на рис. ПЕРИОДЫ ПОСЛЕ НАЧАЛА ИНСУЛЬТА "ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОКНО" о 36 ЧАСОВ 24 ЧАСА 36 СУТОК 21 ДЕНЬ 6 МЕСЯЦЕВ 2 ГОДА ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД РАННИЙ ВОССТАНО­ВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД ПОЗДНИЙ ВОССТАНО­ВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД СТОЙКИЕ ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ МАЛЫЙ ИНСУЛЬТ ИНСУЛЬТ СО СТОЙКИМИ ОСТАТОЧНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Паренхиматозное кровоизлияние Тромботический Субарахноидалыюе кровоизлияние Эмболический Субарахноидально паренхиматозное, или паренхиматозно субарахноидальное кровоизлияние Петромботический, или гемодинамический Вентрикулярное и парекхиматозновентрикулярное кровоизлияние Рис. 1. Интегральная классификация нарушений мозгового кровообращения.

Патогенетическая классификация ишемий мозга [12] включает :

1. Территориальный инфаркт следствие тромботической или нетромботической за­купорки большого артериального русла. Неврологические симптомы соответствуют повреж­дению основных сосудистых бассейнов.

2. Инфаркт в концевых ветвях больших артерий мозга, или в "переходной зоне" территории, васкуляризованной дистальными артериями малого калибра из соседних сосудистых бассейнов. Его причина чаще связана со снижением нерфузионного давления или с гемодинамическими нарушениями.

3. Лакунарный инфаркт в области таламуса, внутренней капсулы, ствола мозга или в белом веществе полушарий большого мозга. Это следствие повторных микроэмболий или локальных нарушений кровотока при артериальной гипертензии, сахарном диабете.

АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА Ишемический инсульт является следствием многофакторных комплексных процессов, которые вызывают нарушения поступления крови в сосуды мозга и отток по венам мозга. Этому чаще способствует комплекс взаимосвязанных гемодинамических и метаболических нарушений, возникающих в определенных участках мозга вследствие нарушения функцио­нирования важнейших составных частей системы кровообращения: сердца, кровеносных со­судов, сосудистого содержимого, под которым подразумевается количество, состав и свойст­ва крови [2].



По современным представлениям, регуляция мозгового кровообращения осуществля­ется комплексом миогенных, метаболических и неврогенных механизмов. Так, роль миогенного фактора состоит в том, что повышение перфузионного давления внутри сосуда вызыва­ет сокращение мышечного слоя, и наоборот (эффект ОстроумоваБейлиса). Миогенный ме­ханизм обеспечивает автономность мозгового кровообращения при колебании среднего АД от 6070 до 160170 мм рт.ст. При снижении его ниже 50 мм рт.ст. или повышении выше 170 мм рт.ст. выявляется пассивная зависимость мозгового кровотока от системного, то есть происходит срыв ауторегуляции. Миогенный механизм обеспечивается (функциями стенок внутренних сонных и позвоночных артерий. Включается он мгновенно, но и продолжитель­ность его действия составляет от 1 секунды до 2 минут. Затем мозговой кровоток регулируется метаболическими процессами [8].

Включающейся метаболический механизм ауторегуляции предполагает тесную связь мозговою кровотока с метаболизмом мозга. Эту функцию обеспечивают в первую очередь пиальные артерии, которые располагаются на поверхности мозга: именно они реагируют на изменение парциального напряжения С02 и рН в крови.

Наглядным примером срыва ауторегуляции мозгового кровообращения может служить состояние артериальной гипертензии. При этом развиваются два варианта нарушений. При первом в условиях острого повышения артериального давления пиальные артерии расширяются, утрачивая констрикторную реакцию ауторегуляции. При втором ва­рианте постепенное повышение АД вначале компенсируется спазмом пиальных артерий, что позволяет сохранить постоянство мозгового кровотока, но в дальнейшем артериальная гипертензия приводит к тому, что в суженных артериях расширяются отдельные сегменты и отмечаются чередования расширенных и суженных участков артерий (сосисочный феномен) |11]. Наиболее часто поражаются участки артериальных анастомозов, что обусловлено особенностью их иннервации, именно это лежит в основе мозаичности вазомоторных нару­шений.

Принципиально важно, что в патогенезе церебрального гипертонического криза ос­новное значение имеет срыв процессов ауторегуляции мозгового кровообращения, а не пер­вичный спазм сосудов головного мозга. Все это необходимо учитывать при составлении алгоритма интенсивной терапии гипертонического криза.

В основе патогенеза ишемического инсульта лежит концепция "порогового ишемического кровотока". Как выяснилось, существует прямая зависимость возникновения метабо­лических нарушений в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга. Первая реакция возникает при снижении мозгового кровотока (МК) ниже 55 мл / 100 г / мин и проявляется торможением синтеза белка в нейронах. В неврологическом статусе при этом превалируют общемозговые симптомы, нарушения носят функциональный характер.

При снижении МК ниже 35 мл / 100 г / мин происходит стимуляция гликолиза, что ведет к накоплению молочной кислоты, С02 и развитию метаболического ацидоза в клетках. Нарушаются реологические свойства крови, страдает микроциркуляция, при этом значительно повышается периферическое сопротивление мозговых сосудов. В неврологиче­ском статусе отмечается транзиторная, обратимая неврологическая симптоматика, но которая имеет уже органический характер.

Падение МК ниже 20 мл / 100 г / мин (верхний ишемический порог) сопровождается чрезмерным высвобождением возбуждающих нейромедиаторов. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Снижение скорости мозгового кровотока сопровождается адгезией и агрегацией тромбоцитов, повышением свертывания крови, что ведет к усугублению нарушений коллатерального кровообращения. В неврологическом статусе имеет место стойкий органический неврологический дефицит обратимого характера.

Снижение МК ниже 12 мл / 100 г / мин (нижний ишемический порог) угнетает синтез АТФ, нарушает функции клеточных мембран, нейрон теряет калий и накапливает кальций, натрий и воду. Повышение внутриклеточного кальция активизирует мембранные фосфолиназы, способствуя высвобождению токсичных жирных кислот. При данном уровне мозгового кровотока нейрон может погибнуть уже через 68 минут. Быстро формируется очаг некроза, образуется зона инфарктного ядра. В неврологическом статусе развивается не­обратимый органический дефицит.





Наконец, снижение МК ниже 9 мл / 100 г / мин (летальный порог) приводит к мгновенной гибели нейрона.

Особый интерес для интенсивиста представляет зона артериальной ишемии с уровнем мозгового кровотока 20 мл / 100 г / мин, которая получила название зоны ишемической полутени (пенумбра). С клинической точки зрения значение ишемической полутени состоит в том, что нарушения функции нейронов имеют обратимый характер на протяжении ограни­ченного времени (36 часов), восстановление кровотока в этой зоне позволяет восстановить нормальное функционирование нейронов этого участка. Это и определяет понимание терми­на "терапевтическое окно" в интенсивной терапии: это время, в течение которого наиболее эффективно могут (и должны!) проводится терапевтические мероприятия. За этот короткий промежуток времени в формировании инфаркта мозга происходят сложные патобиохимические и патофизиологические процессы. Основную роль в причинах гибели нейронов в зоне ишемической полутени отводят глутаматовому каскаду и оксидантному стрессу [4, б].

В каскаде глутаматовой нейротоксичности выделяют следующие этапы.

1й этап: Снижение мозгового кровотока до уровня верхнего ишсмического порога.

2й этап: Чрезмерное выделение нейронами глутамата, который является основным возбуждающим нейромедиатором позвоночных. Он активирует рецепторы глутамата NметилОаспартат (NMDA), азотметилОаспартат (AMDA) на других нейронах. Глутамат является эксайтотоксином (excite возбуждать), вызывая глутаматовую эксайтотоксичность.

3й этап: Вследствие связывания глутамата с рецепторами NMDA открываются кальциевые каналы, возникает внутриклеточное накопление кальция, натрия и (осмотическим путем) воды, нарушаются механизмы синаптической передачи. Все это носит обратимый харктер.

4й этап: Увеличивается активность внутриклеточных ферментов (протеинкиназы, фосфолипазы и пр.), нарушается функция митохондрий. Это все повышает чувствительность к глутамату.

5й этап: Возникает дефект антиоксидантной защиты, нарастает синтез оксида азота и развивается оксидантный стресс.

6й этап: Нарастает экспрессия генов индукторов аноптоза, нарушаются окислительновосстановительные процессы за счет блокирования митохондриального комплекса. Излишний кальций взаимодействует с энзимной системой и оксидом азота, что приводит к расщеплению внутриклеточных структур, наступают необратимые повреждения нейронов.

7й этап: Отсроченные последствия ишемии. В этой зоне возникают вторичные реакции местного воспаления, углубляются нарушения микроциркуляции, образование тромбов с распространением ишемии, повреждается гематоэнцефалический барьер.

8й этап: Апоптоз.

Формирование инфаркта мозга осуществляется двумя механизмами: некротическая гибель клетки и апоптоз генетически запрограммированная смерть клетки.

Некроз.

Развивается вследствие прямого воздействия факторов (микроорганизмы, ишемия), которые нарушают целостность мембраны клетки, что ведет к выбросу индукторов воспаления с развитием септического или асептического воспаления, набухания нейронов. Возникают характерные изменения в ядре и цитоплазме, нарушается синтез АТФ в митохондриях, клетка распадается на фрагменты, которые поглощаются макрофагами.

Апоптоз.

Активируется возрастающей экспрессией геновиндукторов апоптоза или угнетением геновингибиторов, а также повышенным накоплением внутриклеточного кальция. При апоптозе, в отличие от некроза, нет повреждения внутриклеточных мембранных структур, нет воспалительных реакций.

Обобщенные данные этиологии и патогенеза ишемических инсультов представлены на рис. 2.

Рис.2. Этиопатогенез ишемического инсульта.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ Традиционными, широко используемыми сегодня в неврологии шкалами нарушения сознания являются шкала Глазго (табл. 1) и ГлазгоПиттсбург (табл. 2) [2].

Pages:     || 2 | 3 | 4 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.