WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра факультетской терапии

ОСЛОЖНЕНИЯ

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

(учебнометодическое пособие для студентов 45 курса лечебного факультета)

СМОЛЕНСК, 2004

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА

МИОКАРДА

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Острая сердечная недостаточность

Кардиогенный шок

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Разрывы сердца (наружные и внутренние)

Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)

Эпистенокардитический перикардит

Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)

Тромбоэмболические осложнения

Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)

Осложнения со стороны желудочнокишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)

Нарушение мочеиспускания

Психические нарушения

Нарушения сердечного ритма и проводимости

По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечно­го ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболе­вания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глуби­ны, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и со­путствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и про­водимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть при­чиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирую­щие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сер­дечной недостаточности.

Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение име­ют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических оча­гов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объяс­няющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположен­ные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ише­мии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы дей­ствия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда име­ют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления воз­буждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуж­даются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается сни­жение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяри­зации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «reentry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Еди­ничные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой вол­ны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.



В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нор­мальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатичес­ким отделами вегетативной нервной системы.

Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восста­новления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электро­литными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышеч­ных волокон.

Таким образом, основными механизмами развития аритмий у боль­ных ИМ являются:

изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электри­ческой стабильности миокарда;

электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

гиперкатехоламинемия;

развитие феномена reentry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечно­го ритма и проводимости при ИМ следующим образом:

Категория аритмий Аритмия 1. Электрическая нестабильность Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Ускоренный идиовентрикулярный ритм Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения 2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция Синусовая тахикардия Мерцание или трепетание предсердий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 3. Брадиаритмия и нарушения проводимости Синусовая брадикардия Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада Нарушение внутрижелудочковой проводимости Для практического врача большое значение имеет клиникопрогностическая классификация нарушений сердечного ритма и прово­димости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий опасных для жизни и не угрожаю­щих жизни больных. Этот принцип положен в основу классифика­ции аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:

существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;

существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);

представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).

Клиникопрогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда Прогностически индифферентные (не опасные для жизни) аритмии Прогностически серьезные аритмии Опасные для жизни аритмии Синусовая аритмия Синусовая брадикардия с час­тотой сокращения сердца больше 50 мин Синусовая тахикар­дия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин Миграция водителя ритма по пред­сердиям Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и же­лудочковые экстрасис­толы Преходящая атриовентрикуляр­ная блокада 1 ст.

Синусовая тахикардия с час­тотой сокращений сердца больше 110 мин Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин Частые предсердные экстра­систолы (предвестники мерца­тельной аритмии) Частые групповые, политоп­ные, ранние желудочковые экст­ра­систолы (предвестники мер­цания же­лудочков) Синоаурикулярная блокада Атриовентрикулярная бло­када IIIII ст.

Идиовентрикулярный ритм Ритм из атриовентрику­ляр­ного соединения Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия Мерцание и трепетание пред­сердий Синдром слабости синусо­вого узла Пароксизмальная желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Трепетание желу­доч­ков Пол­ная атриовентрику­лярная бло­када Асистолия желу­доч­ков Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 9095%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ? больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).





Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.

Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:

1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час) 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час) 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (35 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд) 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).

Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия ЖТ регистрируется у 3,512% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах ЖТ (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы ЖТ ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная ЖТ может быть предвестником развития ФЖ (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков ФЖ характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ осложняет обычно течение обширного трансмурального ИМ. Принято различать первичную, вторичную и позднюю ФЖ.

Первичная ФЖ развивается в первые 2448 часов ИМ (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных ИМ. 60% всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80% в течение 12 ч от начала ИМ.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных ИМ.

Поздняя ФЖ возникает после 48 ч от начала ИМ, обычно на 26 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных ИМ передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 4060%.

ФЖ всегда наступает внезапно. Через 35 сек после ФЖ появляется головокружение, слабость, через 1520 сек больной теряет сознание, через 40 сек. развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 4045 сек. начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин клинической смерти Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледносерой окраски цвета лица.

ФЖ на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин. (на это этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Лечение ЖЭ Критериями для лечения ЖЭ при ИМ является:

частота ЖЭ более 5 в мин., появление ЖЭ типа «R на Т», политопные (полиморфные) ЖЭ, эпизоды парной или групповой ЖЭ, возобновление ЖЭ после перенесенной ФЖ и ЖТ.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.